Cours
3.3.2.2. Facteurs de destruction tissulaire
Ces facteurs bactériens sont de deux ordres :
- Soit ils participent directement à la destruction du parodonte, ce sont des enzymes, des facteurs de résorption osseuse, ou des toxines ;
- Soit ils déclenchent indirectement une lyse tissulaire, ce sont des médiateurs de l'inflammation immune ou non-immune.
Enzymes
Les enzymes lytiques majeures sont ici protéolytiques :
- Protéinases lorsqu'elles sont spécifiques,
- Protéases lorsqu'elles ne le sont pas.
Citons en particulier la collagénase et la pseudo-trypsine, les peptidases et aminopeptidases, qui permettent la dégradation et l'utilisation des protéines disponibles. Des collagénases d'origine tissulaire sont aussi activées par certaines bactéries.
D’autres enzymes sont actives sur la substance intercellulaire : la hyaluronidase et la chondroitine sulfatase en particulier.
Toxines
Le LPS (endotoxine) des bactéries à Gram négatif a la capacité d'induire la production d’enzymes lytiques chez les macrophages, les fibroblastes et les kératinocytes, et ainsi induire la lyse tissulaire.
Les LPS peuvent aussi inhiber les fibroblastes. Nombre de bactéries produisent des métabolites cytotoxiques sur les fibroblastes tels que : ammoniaque, acides gras, indole, amines, et des composés sulfurés volatils.
Médiateurs de l'inflammation
De nombreux composants bactériens sont à même d'induire des mécanismes immunopathologiques entretenant une inflammation immune chronique conduisant à une destruction du tissu parodontal. Certains de ces composants sont aussi capables de stimuler une inflammation non immune. Le LPS stimule chez les macrophages la libération de prostaglandine E, d'interleukine-1 et de TNF qui sont des médiateurs de l'inflammation.
Action des vésicules membranaires dans le tissu conjonctif : passage d’une vésicule à travers un faisceau de fibres de collagène
