1 . 3  -  Épidémiologie

1 . 3 . 1  -  Généralités


Malgré les progrès thérapeutiques des dernières décennies, la mortalité du choc septique de l’enfant reste aujourd’hui encore comprise entre 15 et 25 % dans les pays à ressources économiques élevées.

En plus des infections communautaires survenant chez des enfants vierges de tout passé médical (bronchopneumopathies, infections urinaires, infections neuroméningées, purpura fulminans), les comorbidités prennent une place importante en pédiatrie (immunodépression sévère, syndrome polymalformatif, hospitalisations prolongées et répétées, nutrition parentérale prolongée sur cathéter central).

Les nourrissons et enfants porteurs de maladies sous-jacentes ont un pronostic plus sévère (mortalité de 8 % contre 2 % chez les enfants sans comorbidité connue) en cas de choc septique.

1 . 3 . 2  -  Principaux sites d’infection


Par ordre de fréquence décroissante :

  • l’arbre bronchopulmonaire (pneumopathie infectieuse) ;
  • le sang (bactériémie) ;
  • l’arbre urinaire (pyélonéphrite aiguë) ;
  • l’abdomen (péritonite) ;
  • les tissus mous (dermohypodermites et fasciites nécrosantes) ;
  • le système nerveux central (encéphalite, méningite).

1 . 3 . 3  -  Principaux germes


De la naissance à l’âge de 3 mois

Les principaux germes sont : streptocoque du groupe B, E. coli, Listeria monocytogenes.

Ces germes sont responsables d’infections néonatales tardives, survenant par définition avant l’âge de 1 mois, par transmission bactérienne verticale (transmission directe du germe de la mère à son nouveau-né, à partir de la sphère génito-urinaire).

Streptococcus B et E. coli peuvent aussi provoquer des infections néonatales secondaires, par transmission bactérienne horizontale (transmission entre la mère ayant un portage digestif chronique et son nouveau-né, à distance de l’accouchement).

En pratique, tout nourrisson fébrile âgé de moins de 3 mois doit être considéré comme infecté jusqu’à preuve du contraire, et bénéficier d’une enquête infectieuse exhaustive avec mise en route d’une antibiothérapie parentérale au moindre signe de mauvaise tolérance clinique (voir chapitre 14).

La mortalité du choc septique dans cette tranche d’âge est élevée : la mise en route du traitement antibiotique est une urgence absolue, à réaliser à la moindre suspicion clinique. Des publications récentes semblent démontrer que la limite supérieure de cette tranche d’âge pourrait être abaissée à 6 semaines. Ces données pourraient amener à modifier les protocoles de prise en charge des petits nourrissons fébriles en ambulatoire mais certainement pas celui du choc septique avéré. La plus grande vigilance doit rester de mise chez ces patients à risque de sepsis grave.

Entre les âges de 3 mois et 2 ans

Les principaux germes sont : Streptococcus pneumoniae, Neisseiria meningitidis, Haemophilus influenzae b (qui a quasiment disparu depuis la vaccination).

Les foyers infectieux sont essentiellement bronchopulmonaires et neuroméningés, parfois après un point de départ ORL.

Cette tranche d’âge est le 1er pic épidémiologique du purpura fulminans (2e vers l’âge de 15–20 ans). Tout nourrisson fébrile doit être déshabillé entièrement lors de l’examen à la recherche d’une tâche purpurique.

Après l’âge de 2 ans

Les principaux germes sont : Streptococcus pneumoniae, Neisseiria meningitidis, différentes entérobactéries, Staphylococcus aureus et Streptoccocus β-hémolytique du groupe A.

Les infections fongiques sont l’apanage des enfants immunodéprimés dont le nombre va croissant en raison de l’utilisation plus fréquente dans de nombreuses maladies de traitements immunosuppresseurs puissants (corticothérapie systémique prolongée, anticorps monoclonaux, nouveaux protocoles d’immunosuppression des greffes d’organes, augmentation du nombre de greffes de moelle).

Staphylococcus aureus et Streptoccocus β-hémolytique du groupe A sont fréquemment responsables de choc toxinique, forme particulière du choc septique, associant une érythrose diffuse à une très grande vasoplégie (pression artérielle diastolique effondrée, inférieure à la moitié de la pression artérielle systolique) aggravée par une importante hypovolémie par pertes liquidiennes abondantes (fièvre élevée, diarrhée et vomissements abondants). Ces chocs toxiniques sont souvent à point de départ pulmonaire (pleuropneumopathie) ou cutané (par exemple dermohypodermite nécrosante surinfectant une varicelle).

1 . 4  -  Physiopathologie


Comme tout état de choc, le choc septique est caractérisé par une dysoxie, c’est-à-dire une inadéquation entre les apports et les besoins en oxygène de l’organisme. Améliorer l’oxygénation tissulaire est ainsi l’objectif principal de la prise en charge thérapeutique d’un enfant en état de choc septique.

La survenue d’un choc septique dépend bien évidemment des caractéristiques du micro-organisme en cause (pathogénicité, inoculum, sensibilité aux antibiotiques) mais aussi et surtout de celles de l’hôte (âge, prédisposition génétique, immunodépression innée ou acquise, intensité de la réponse anti-inflammatoire, comorbidités). Comme chez l’adulte, les caractéristiques intrinsèques de chaque enfant pourraient modifier le pronostic du choc septique.

On considère que la survenue d’un état de choc septique est liée à une réponse anti-inflammatoire trop importante au regard du foyer infectieux initial et de la stimulation inflammatoire localisée.

Cette réponse anti-inflammatoire devenue rapidement systémique et non plus localisée au seul foyer infectieux va stimuler la cascade de l’hémostase en entraînant une coagulation intravasculaire disséminée qui va modifier les qualités de la microcirculation, et donc de l’extraction d’oxygène.

Cette carence énergétique cellulaire si elle se prolonge conduit à des lésions tissulaires irréversibles et à la défaillance multiviscérale. Comme chez l’adulte, le risque de décès lors d’un choc septique est nettement augmenté au-delà de trois défaillances d’organe simultanées.

La mortalité du choc septique de l’enfant est de l’ordre de 15 à 25 %, voire plus.

Les principaux sites d’infection sont l’arbre bronchopulmonaire, le sang, l’arbre urinaire, l’abdomen, les tissus mous, et le SNC. L’incidence du choc toxinique, forme particulière du choc septique, à Staphylococcus aureus et Streptoccocus β-hémolytique du groupe A semblerait augmenter.

Le choc septique est une étape d’un continuum physiopathologique allant de l’infection localisée à la défaillance multiviscérale et au décès. Rompre au plus vite cette cascade évolutive améliore la survie.

Le choc septique est caractérisé par une dysoxie, dont la sévérité dépend du micro-organisme en cause mais aussi de la réponse anti-inflammatoire de l’hôte, qui va entraîner une coagulation intravasculaire disséminée, une atteinte de la microcirculation et conduire à la défaillance multiviscérale.

L’antibiothérapie probabiliste bactéricide et synergique est prescrite selon les données bactériologiques épidémiologiques propres à chaque tranche d’âges.

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