4 - Physiopathologie

4 . 1 - Définition

Insuffisance cardiaque = incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant pour satisfaire les besoins de l’organisme et/ou pressions de remplissage ventriculaire gauche anormalement élevées.

4 . 2 - Déterminants du débit cardiaque

Le débit cardiaque est le produit du volume d’éjection systolique (volume de sang éjecté lors de chaque systole) par la fréquence cardiaque.
Ses trois principaux déterminants sont :
- la précharge correspondant au volume télédiastolique du ventricule gauche. Selon la loi de Franck-Starling : plus la précharge augmente, plus la force de contraction est grande du fait d’une mise en tension plus importante des fibres myocardiques. La précharge dépend de la volémie ainsi que du tonus veineux ;
- la contractilité du myocarde (inotropisme) : force de contraction « intrinsèque » du myocarde indépendante des conditions de charge ;
- la post-charge : forces s’opposant à l’éjection du ventricule en systole, c’est-à-dire essentiellement la pression systémique pour le ventricule gauche et la pression artérielle pulmonaire pour le ventricule droit.

4 . 3 - Principaux mécanismes en jeu

La surcharge volumique du ventricule (augmentation du volume télédiastolique du VG comme dans les régurgitations valvulaires, telles que l’IA ou l’IM ou plus rarement l’IT) entraîne une dilatation du ventricule qui augmente l’étirement des fibres engendrant une augmentation de la force de contraction (loi de Franck-Starling).
Les surcharges barométriques correspondant à une augmentation de la post-charge (HTA, RA, plus rarement RP) entraînent une hypertrophie du ventricule afin de maintenir un stress pariétal normal.

Loi de Laplace :
pression du VG x rayon du VG
Tension pariétale = --------------------------------------------------------
épaisseur de la paroi

La dilatation du ventricule en réponse à une surcharge volumétrique ainsi que l’hypertrophie du ventricule en réponse à une surcharge barométrique sont initialement des mécanismes compensateurs, mais progressivement, ils sont dépassés et deviennent délétères.

L’altération de la contraction myocardique peut être le mécanisme physiopathologique prédominant soit par :
- nécrose des myocytes (cardiopathie ischémique), atteinte primitive (cardiomyopathie dilatée idiopathique) ;
- origine toxique (alcool, anthracyclines).

Cette altération de la contraction myocardique se traduit le plus souvent par une dilatation du VG.
La dilatation est classiquement associée à une dysfonction systolique prédominante, tandis que l’hypertrophie du ventricule gauche est plutôt classiquement associée à une dysfonction diastolique. Il faut, en fait, comprendre qu’il s’agit plutôt d’un continuum et que dysfonctions diastolique et systolique coexistent très souvent.

4 . 4 - Mécanismes adaptatifs neuro-hormonaux

Ils mettent essentiellement en jeu le système sympathique et le système rénine – angiotensine – aldostérone (RAA). Tout comme les mécanismes cités précédemment, l’adaptation neuro-hormonale visant à maintenir un débit systémique normal devient également délétère et aggrave l’insuffisance cardiaque.
La stimulation sympathique a des effets inotrope et chronotrope positifs. Elle entraîne également une vasoconstriction périphérique permettant une redistribution vasculaire aux organes nobles (cerveau, cœur). Cependant, elle entraîne également une augmentation de la post-charge et du travail cardiaque.
La stimulation du système RAA entraîne essentiellement une rétention hydrosodée qui contribue à l’augmentation de la précharge et de la volémie mais peut être également responsable de l’apparition de signes congestifs.

4 . 5 - Mécanismes d’apparition des symptômes

1. Dans l’insuffisance cardiaque gauche

En amont du ventricule gauche, il y a élévation de la pression de l’oreillette gauche et des capillaires pulmonaires. Si la pression capillaire devient supérieure à la pression oncotique, il se produit une exsudation liquidienne vers les alvéoles pulmonaires expliquant la dyspnée ou, dans les cas les plus graves, un tableau d’œdème aigu du poumon.
En aval du ventricule gauche, la diminution du débit cardiaque peut entraîner asthénie, insuffisance rénale, troubles des fonctions cognitives, hypotension, défaillance multiviscérale…

2. Dans l’insuffisance cardiaque droite

- Baisse du débit pulmonaire.
- Augmentation des pressions du ventricule droit et de l’oreillette droite.
- Hyperpression veineuse et baisse du débit cardiaque sont responsables de :

hépatomégalie, foie cardiaque avec cytolyse, cholestase ± insuffisance hépatocellulaire ;
dans le territoire cave ;
stase jugulaire avec turgescence jugulaire ;
stase rénale qui provoque l’activation du système RAA participant à la rétention hydrosodée ;
augmentation de la pression hydrostatique avec œdèmes des membres inférieurs (± épanchements pleuraux ± ascite) au niveau veineux périphérique.

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