• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Définition
    • 2 - Physiopathologie
      • 2.1 - Insuffisance aortique chronique
    • 3 - Étiologies
      • 3.1 - Insuffisance aortique chronique
      • 3.2 - Insuffisance aortique aiguë
      • 3.3 - Cas particulier des insuffisances aortiques sur prothèse valvulaire
    • 4 - Diagnostic
      • 4.1 - Circonstances de découverte
      • 4.2 - Signes fonctionnels
      • 4.3 - Signes physiques
      • 4.4 - Électrocardiogramme
      • 4.5 - Signes radiologiques
      • 4.6 - Signes échocardiographiques
      • 4.7 - Scintigraphie cavitaire
      • 4.8 - Exploration hémodynamique
      • 4.9 - Imagerie en coupes (scanner et IRM)
    • 5 - Diagnostic différentiel
    • 6 - Évolution et complications
      • 6.1 - Insuffisance aortique chronique
      • 6.2 - Insuffisance aortique aiguë
      • 6.3 - Complications
    • 7 - Surveillance d'un patient porteur d'insuffisance aortique
      • 7.1 - Insuffisance aortique chronique
      • 7.2 - Insuffisance aortique aiguë
    • 8 - Traitement
      • 8.1 - Traitement médical
      • 8.2 - Traitement chirurgical
        • 8 . 2 . 1 - Modalités
        • 8 . 2 . 2 - Indications chirurgicales
    • 9 - Pour en savoir plus
  • Points essentiels
  • Version PDF
• Evaluations
• Annexes

• Aide
• Auteurs
• Contacts

2  -  Physiopathologie

2 . 1  -  Insuffisance aortique chronique

L’importance de la fuite est liée à la taille de l’orifice régurgitant, à la durée de la diastole et au gradient de pression de part et d’autre de l’orifice aortique.
Cette régurgitation valvulaire, lorsqu’elle est volumineuse, constitue une surcharge mécanique du ventricule gauche appelée surcharge de volume. C’est le volume régurgité qui conditionne le retentissement sur le ventricule gauche (VG).
La surcharge volumétrique du VG induit une dilatation cavitaire progressive puis une augmentation de la contrainte pariétale, qui déclenche la réaction hypertrophique myocardique.
Au début de l’évolution, l’hypertrophie myocardique compensatrice permet de maintenir une fonction systolique VG normale. Lorsque l’évolution progresse, les fibres myocardiques dégénèrent, une fibrose apparaît et la fonction systolique VG s’altère.
La compliance VG est grande ce qui explique que le VG fonctionne avec des pressions de remplissage normales pendant de nombreuses années malgré une dilatation majeure. Ce n’est qu’au terme de l’évolution que la compliance s’altère du fait de la fibrose et que les pressions de remplissage s’élèvent de façon concomitante à l’altération de la fonction systolique VG.
Cette physiopathologie particulière explique que certaines IA chroniques peuvent évoluer pendant des décennies en demeurant asymptomatiques. Lorsque les symptômes apparaissent, la fibrose est évoluée et le VG ne récupère pas après remplacement valvulaire aortique (RVA).
Par ailleurs, lorsque l’IA est importante, les pressions diastoliques dans l’aorte tendent à s’abaisser de telle sorte que la circulation coronaire peut s’en trouver affectée, d’où une relative hypoperfusion coronaire, qui participe peut-être à la genèse de la fibrose myocardique.