• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Épidémiologie
      • 1.1 - Parasite
      • 1.2 - Cycle
        • 1 . 2 . 1 - Cycle complet, sexué
        • 1 . 2 . 2 - Cycle incomplet asexué
      • 1.3 - Modes de contamination
      • 1.4 - Répartition géographique
    • 2 - Physiopathologie
    • 3 - Clinique
      • 3.1 - Toxoplasmose acquise postnatale du sujet immunocompétent
      • 3.2 - Toxoplasmose de l'immunodéprimé
        • 3 . 2 . 1 - Toxoplasmose localisée
        • 3 . 2 . 2 - Toxoplasmose disséminée
      • 3.3 - Toxoplasmose congénitale
      • 3.4 - Toxoplasmose oculaire
    • 4 - Diagnostic biologique
      • 4.1 - Chez l'immunocompétent
      • 4.2 - Chez l'immunodéprimé
      • 4.3 - Diagnostic biologique de la toxoplasmose congénitale
        • 4 . 3 . 1 - Diagnostic anténatal
        • 4 . 3 . 2 - Diagnostic néonatal et suivi sérologique ultérieur de l'enfant
      • 4.4 - Diagnostic biologique de la toxoplasmose oculaire
    • 5 - Examens complémentaires non biologiques
    • 6 - Traitement et prévention
• Points essentiels
• Annexes
• Votre Avis

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• Auteurs
• Contacts

2  -  Physiopathologie

Les tachyzoïtes sont capables d'envahir activement tout type de cellules et peuvent donc disséminer dans tous les organes, grâce à la migration des cellules mononucléées qui les hébergent. La durée de cette phase de parasitémie est variable selon les individus. On considère habituellement qu'elle est de l'ordre de 2 ou 3 semaines, mais peut dans certains cas s'étaler sur plusieurs mois. Une réponse immunitaire efficace, de type cellulaire, est nécessaire pour le contrôle de la phase aiguë de l'infection, aboutissant à la transformation des tachyzoïtes en bradyzoïtes et à la formation des kystes dès la fin de la première semaine d'infection. L'immunité humorale ne joue pas un rôle majeur dans le contrôle à long terme de la toxoplasmose. Ce contrôle dépend de l'immunité cellulaire T initiée grâce à la synthèse d'IL-12 par les cellules présentatrices d'antigènes, qui aboutit à la différentiation des lymphocytes CD4⁺ Th1 et à la synthèse d'interféron γ (IFNγ), amplifiant les réponses cytotoxiques des lymphocytes T CD8⁺ et des cellules NK, qui amplifieront encore la réponse en sécrétant à leur tour de l'IFNγ. Cette coopération cellulaire aboutit au contrôle de la multiplication parasitaire et à l'enkystement du parasite pour échapper à ces effecteurs. Les kystes persisteraient toute la vie de l'hôte, principalement dans les cellules musculaires, les cellules nerveuses et rétiniennes. Cette persistance des kystes chez l'hôte est à l'origine d'une immunité qui, bien qu'elle n'assure pas l'élimination des kystes déjà présents chez l'hôte, empêche toute nouvelle infection par un toxoplasme de même type génétique (immunité concomitante). En cas de déficit de l'immunité cellulaire, les bradyzoïtes contenus dans les kystes se retransforment en tachyzoïtes, qui sont libérés des kystes. Ces tachyzoïtes provoquent une destruction tissulaire locale avec lésions inflammatoires et nécrose. La dissémination vers d'autres organes est possible par voie sanguine. Le terrain génétique de l'hôte et la souche de toxoplasme en cause ont une influence sur l'évolution de l'infection. L'absence d'immunité cellulaire T efficace chez le jeune fœtus immuno-immature explique la gravité de la toxoplasmose congénitale.