• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Épidémiologie
      • 1.1 - Agent pathogène
      • 1.2 - Vecteur
      • 1.3 - Cycle
      • 1.4 - Réservoirs et répartition géographique
    • 2 - Physiopathologie
    • 3 - Clinique
      • 3.1 - Forme d'Afrique de l'Ouest à T. b. gambiense
        • 3 . 1 . 1 - Phase lymphaticosanguine
        • 3 . 1 . 2 - Phase méningoencéphalitique
        • 3 . 1 . 3 - Évolution
      • 3.2 - Forme d'Afrique de l'Est à T. b. rhodesiense
    • 4 - Diagnostic biologique
      • 4.1 - Éléments d'orientation
      • 4.2 - Diagnostic direct
      • 4.3 - Diagnostic indirect
      • 4.4 - Diagnostic de phase
      • 4.5 - Suivi du traitement
    • 5 - Traitement et prévention
      • 5.1 - Traitement curatif
      • 5.2 - Prévention
  • Points essentiels
• Annexes
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2  -  Physiopathologie

Les trypanosomes sont recouverts d'une glycoprotéine de surface variable. Le remplacement d'une glycoprotéine de surface par une autre antigéniquement différente entraîne le phénomène de variation antigénique. Chez l'homme infecté, des vagues de parasitémie se succèdent, chacune correspondant à un variant antigénique. L'organisme élabore des réponses immunitaires spécifiques inefficaces contre un parasite qui lui échappe. Il peut gagner le système nerveux central et détermine une méningoencéphalite progressive. La variation antigénique handicape considérablement la réalisation d'un vaccin. De plus, cette glycoprotéine de surface induit la production excessive et prolongée de cytokines (TNFα, IL-1), favorisant une inflammation chronique et persistante, et, probablement, l'apparition d'autoanticorps.