Lorsque le parasite pénètre au travers de la peau, l'infection peut se manifester par une lésion cutanée érysipéloïde ou pseudofuronculeuse (chagome).
Après une dizaine de jours d'incubation, lorsque le trypanosome a pénétré au niveau des muqueuses de l'œil, on peut observer un œdème unilatéral bipalpébral, rougeâtre et peu douloureux, avec dacryocystite et adénopathies satellites, appelé « signe de Romaña » (figure 9.2). Ce signe est pathognomonique mais inconstant.
Dans 90 % des cas, en l'absence de chagome ou de signe de Romaña, la phase aiguë passe inaperçue, soit parce qu'elle est cliniquement muette, soit parce qu'elle prend le masque d'une maladie infantile banale. Dans le cas contraire, elle se manifeste par une hépato-spléno-adénomégalie fébrile associée à des œdèmes et parfois un exanthème. Dans un tiers des cas, on peut mettre en évidence des anomalies spontanément résolutives à l'ECG. Sans traitement, 3 % à 10 % des enfants de moins de 3 ans meurent dans les premières semaines de méningoencéphalite ou de myocardite aiguë.
La forme indéterminée, dans laquelle on entre 2 mois après la date de l'infection, peut durer de quelques mois à plusieurs dizaines d'années. Dans deux tiers des cas, elle dure toute la vie. Elle est caractérisée par l'absence de symptomatologie clinique — ce qui ne veut pas dire absence de lésions anatomiques — et normalité des examens paracliniques (Holter, ECG d'effort…). C'est essentiellement pendant cette phase que l'Homme joue le rôle important de réservoir de la maladie vis-à-vis de ses semblables.
Elles concernent un tiers des cas. La myocardite en représente 70 % des complications. Les premiers signes à apparaître sont souvent des extrasystoles, connues sous le nom de « signe de la batterie » au Brésil. Les précordialgies, en revanche, sont plutôt rares. La mise en évidence d'un bloc de branche droit complet à l'ECG, sans être pathognomonique, est hautement significative.
En phase d'état, la myocardite chagasique associe une cardiomégalie, avec assez fréquemment un anévrisme apical gauche typique, à des troubles du rythme et des troubles de la conduction ventriculaire ou auriculoventriculaire avec parfois bloc complet. Sans traitement, la mort survient par insuffisance cardiaque progressive, embolies, fibrillation ventriculaire ou rupture d'anévrisme.
Elles peuvent toucher tous les viscères creux, avec des perturbations ou une perte de fonction associées ou non à une dilatation de l'organe : estomac, duodénum, jéjunum, vessie, uretère, vésicule et tractus biliaire… Mais la très grande majorité des cas concerne l'œsophage et le côlon.
L'atteinte de l'œsophage est caractérisée par l'apparition d'une difficulté de plus en plus marquée à avaler de la nourriture solide. En l'absence de traitement, elle peut entraîner la mort en quelques années par dénutrition ou infections pulmonaires récidivantes secondaires à des phénomènes de régurgitation.
L'atteinte du sigmoïde et du rectum se manifeste par une dilation du côlon avec constipation opiniâtre, rétention massive de matières fécales et risque de volvulus.
