• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Épidémiologie
      • 1.1 - Agent pathogène
      • 1.2 - Vecteur
      • 1.3 - Cycle
    • 2 - Physiopathologie
    • 3 - Clinique
      • 3.1 - Phase aiguë
      • 3.2 - Phase chronique
        • 3 . 2 . 1 - Forme indéterminée
        • 3 . 2 . 2 - Formes cardiaques
        • 3 . 2 . 3 - Formes digestives avec « mégaorgane »
    • 4 - Diagnostic biologique
      • 4.1 - Diagnostic direct
      • 4.2 - Diagnostic indirect
    • 5 - Traitement et prévention
  • Points essentiels
• Annexes
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2  -  Physiopathologie

La lésion initiale est constituée le plus souvent par une conjonctivite œdémateuse avec infiltration de polynucléaires et présence de formes amastigotes libres. Celles-ci envahissent ensuite les cellules conjonctives et les histiocytes et l'infiltration devient lymphomonocytaire. Les formes amastigotes gagnent secondairement les fibres musculaires striées avec un tropisme particulier pour le myocarde et le faisceau de Hiss. L'évolution se fait vers la destruction de la cellule myocardique et des cellules de la muqueuse digestive (œsophage, côlon essentiellement).

Dans les formes chroniques, les organes sont hypertrophiés. Pour le cœur, les ventricules sont dilatés, amincis. Un anévrisme apical gauche et des troubles du rythme sont souvent associés. Les lésions sont constituées d'une dégénérescence de type fibreux et d'une myocytolyse, sans parasite. L'hypertrophie colique engendre des troubles du transit et parfois un volvulus.