2 . 5 . 2  -  Les hormones stéroïdiennes

2 . 5 . 2 . 1  -  La progestérone

2. 5. 2. 1. 1 - Production

Elle est sécrétée essentiellement par le corps jaune gravidique jusqu’à la 9-10ème semaine. Dès le 4ème mois, la sécrétion placentaire intrinsèque suffit au maintien de la grossesse. Le syncytiotrophoblaste et le cytotrophoblaste synthétisent la progestérone à partir du cholestérol circulant maternel.

La progestérone placentaire est métabolisée aux 3/4 dans l’organisme maternel, le 1/4 restant étant métabolisé par le fœtus. Son taux maximal de sécrétion est de 250 mg/jour à terme. Il existe une chute de la progestérone juste avant l’accouchement.


2. 5. 2. 1. 2 - Rôle

Outre ses effets périphériques classiques (réduction du tonus de la musculature lisse, du tonus de l’estomac, de la motilité intestinale, du tonus vasculaire – augmentation de la température basale…), la progestérone induit pendant la grossesse un ramollissement au niveau du corps utérin et une hypertonie au niveau du col. C’est donc l’hormone du maintien de la grossesse, sa chute précédant de peu l’accouchement.

De plus, la progestérone, de concert avec les œstrogènes, induit la différenciation des glandes mammaires et empêche l’intervention de la prolactine sur la glande mammaire inhibant ainsi la lactation avant l’accouchement.

2 . 5 . 2 . 2  -  Les œstrogènes

2. 5. 2. 2. 1 - Production

À partir de la 8ème semaine de grossesse, le placenta est la source majeure d’œstrogènes maternels, en particulier d’œstriol. Le placenta humain est un tissu stéroïdogénique incomplet. Il fait intervenir la fonction maternelle et fœtale pour la réalisation de certaines réactions enzymatiques ou pour la fourniture de certains précurseurs. Trois complexes enzymatiques tous décrits dans le syncytiotrophoblaste participent à la biosynthèse des œstrogènes.

Le trophoblaste humain ne possède pas de cytochrome P450 17α-hydroxylase/17.20-lyase. Il ne peut convertir la prégnénolone et la progestérone en androgènes, eux-mêmes substrats pour la synthèse des œstrogènes. De ce fait dans l’espèce humaine la production d’œstrogènes placentaires est tributaire d’un précurseur androgène, le Sulfate de DéHydroÉpiAndrostérone (S-DHEA), produit par les surrénales maternelles et fœtales.

Il contribue à la production de l’œstrone et de l’œstradiol. Le  S-DHEA est hydrolysé par une stérol-stéroïde sulfatase placentaire puis aromatisé en œstrogènes par le cytochrome P450 aromatase (P450 arom) du syncytiotrophoblaste. En revanche, la majorité de l’œstriol est synthétisée à partir du sulfate de 16α-hydroxy-DHEA fourni par le fœtus. Cette coopération du placenta avec le fœtus a défini le concept d’unité fœto-placentaire.

L’œstriol (E3), le 17β-œstradiol (E2) et l’œstrone (E1) sont les trois hormones œstrogéniques les plus sécrétées pendant la grossesse. Tout comme la progestérone, leur production augmente tout au long de la grossesse.

Leur synthèse nécessite la contribution du fœtus (en particulier des enzymes tel que la 17-hydroxylase et la sulfokinase).

L’œstrone E1 et l’œstradiol E2 sont synthétisés à partir des précurseurs (sulfate de déhydroépiandrostérone DHEA) provenant à parts égales des corticosurrénales de la mère et du fœtus.

L’œstriol E3 est synthétisé à partir des précurseurs surrénaliens du fœtus.

Les œstrogènes sont majoritairement déversés vers la circulation maternelle, ils sont de plus partiellement excrétés par le fœtus dans le liquide amniotique, d’où ils rejoignent le compartiment maternel en traversant les membranes chorio-amniotiques.

Le taux maximal de sécrétion des œstrogènes est de 30 à 40 mg/jour. La grande majorité des œstrogènes placentaires est excrétée par le rein maternel sous forme de E3.

Le contrôle de cette production œstrogénique de la grossesse est assuré par LH et HCG qui augmentent l’activité aromatase du placenta.


2. 5. 2. 2. 2 - Rôle

À terme, la production journalière est de l’ordre de 40 mg. Fœtus et placenta agissent en symbiose et réalisent un système endocrinien autonome au sein de l’organisme maternel. Les œstrogènes participent à la croissance et au développement de l’unité fœto-placentaire.

Les œstrogènes combinent leurs effets avec ceux de la progestérone pour inhiber la lactation pendant la grossesse. Ils permettent la prolifération de l’endomètre, sont des inducteurs de la croissance utérine. E3 accroît le débit utéro-placentaire en mettant en jeu le système des prostaglandines.

Concept d’unité fœto-materno-placentaire illustré par la synthèse des hormones stéroïdiennes

2 . 5 . 3  -  Les protéines et enzymes placentaires

2 . 5 . 3 . 1  -  Les protéines

Plusieurs substances protéiques ont été isolées dans le sérum des femmes enceintes et dans le placenta : SP1 (pregnancy-SPecific β1-glycoprotein), PAPP-A/B/C (Pregnancy-Associated Plasma Protein A ou B ou C) ; PP5/10/11/12 (Placenta Protein 5 ou 10 ou 11 ou 12), etc.

Toutes répondent aux critères suivants :

  • elles sont toutes différentes des hormones et des enzymes connues spécifiques de la grossesse ;
  • elles ne sont pas présentes dans les tissus normaux sauf dans le placenta ou dans certaines tumeurs malignes (sein, intestin, testicule, ovaire et endomètre).

Certaines circulent dans le sang maternel tandis que d’autres restent localisées dans le placenta et le liquide amniotique.

Leurs rôles restent mal connus :

  • SP1 serait immunosuppresseur et transporteur de stéroïdes,
  • PAPP-A diminuerait l’activité fibrinolytique du sang maternel,
  • PP5 aurait un rôle dans la coagulation au niveau de la chambre intervilleuse.


Pour l’instant, ces protéines n’ont pas d’intérêt en pratique quotidienne.

2 . 5 . 3 . 2  -  Les enzymes

Le placenta produit de nombreuses enzymes dont certaines lui sont spécifiques ou semblables à des enzymes tumorales.

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