• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Anatomie
      • 1.1 - Étude macroscopique
      • 1.2 - Sa structure
        • 1 . 2 . 1 - Les caduques
        • 1 . 2 . 2 - La plaque basale
        • 1 . 2 . 3 - La plaque choriale
        • 1 . 2 . 4 - La chambre intervilleuse et les villosités choriales
        • 1 . 2 . 5 - Le bord du placenta
      • 1.3 - La circulation placentaire
        • 1 . 3 . 1 - La circulation maternelle
        • 1 . 3 . 2 - La chambre intervilleuse
        • 1 . 3 . 3 - La circulation fœtale
        • 1 . 3 . 4 - Les échanges fœto-maternels
        • 1 . 3 . 5 - Les variations des échanges
          • 1 . 3 . 5 . 1 - Les variations physiologiques du débit utéro-placentaire
          • 1 . 3 . 5 . 2 - Les variations pathologiques du débit utéro-placentaire
          • 1 . 3 . 5 . 3 - Les variations physiologiques du débit ombilico-placentaire
    • 2 - Physiologie
      • 2.1 - La fonction respiratoire
      • 2.2 - La fonction nutritive et excrétrice
        • 2 . 2 . 1 - L’eau et les électrolytes
        • 2 . 2 . 2 - Le glucose
        • 2 . 2 . 3 - Les lipides
        • 2 . 2 . 4 - Les protéines
        • 2 . 2 . 5 - Les vitamines
      • 2.3 - La fonction immunologique
        • 2 . 3 . 1 - Le statut immunitaire de la femme enceinte
        • 2 . 3 . 2 - L'antigénicité du fœtus et du placenta
      • 2.4 - La fonction protectrice
        • 2 . 4 . 1 - Les immunoglobulines
        • 2 . 4 . 2 - Les médicaments et toxiques
        • 2 . 4 . 3 - Les agents infectieux
        • 2 . 4 . 4 - Les cellules sanguines
      • 2.5 - La fonction endocrine
        • 2 . 5 . 1 - Les hormones polypeptidiques
          • 2 . 5 . 1 . 1 - L’hormone gonadotrophine chorionique (HCG)
          • 2 . 5 . 1 . 2 - L’hormone lactogène placentaire (HPL)
          • 2 . 5 . 1 . 3 - GH placentaire (hormone de croissance)
        • 2 . 5 . 2 - Les hormones stéroïdiennes
          • 2 . 5 . 2 . 1 - La progestérone
          • 2 . 5 . 2 . 2 - Les œstrogènes
        • 2 . 5 . 3 - Les protéines et enzymes placentaires
          • 2 . 5 . 3 . 1 - Les protéines
          • 2 . 5 . 3 . 2 - Les enzymes
    • 3 - Les membranes
      • 3.1 - Leur structure
        • 3 . 1 . 1 - Le chorion
        • 3 . 1 . 2 - L’amnios
      • 3.2 - Physiologie
      • 3.3 - Biologie
        • 3 . 3 . 1 - Activité enzymatique
          • 3 . 3 . 1 . 1 - Récepteurs hormonaux
    • 4 - Bibliographie
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• Evaluations
• Annexes
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2  -  Physiologie

Le terme de barrière placentaire couramment utilisé est peu approprié à ses réelles fonctions. En effet il métabolise, transforme, et coopère avec les organismes maternel et fœtal. Ses fonctions sont multiples : assimilation de substrats énergétiques, transferts gazeux, élimination de métabolites, sécrétions hormonales et fonctions immunologiques.

2 . 1  -  La fonction respiratoire

Le placenta qui joue un rôle de « poumon fœtal » est 15 fois moins efficace (à poids tissulaire équivalent) que le poumon réel .Ceci est toutefois compensé par la grande surface d’échanges.

La fonction respiratoire du placenta permet l’apport d’oxygène au fœtus et l’évacuation du dioxyde de carbone fœtal.

Les échanges vont se faire entre le sang maternel (riche en oxygène) et le sang artériel ombilical (mélange de sang artériel et veineux, pauvre en oxygène). L’oxygène passe donc de la circulation maternelle vers la circulation fœtale par diffusion ou transfert passif (PO₂ mat. > PO₂ fœtale).

Les échanges d’oxygène dépendent de la surface et de l’épaisseur de la barrière placentaire, ainsi que de la différence des pressions partielles d’oxygène entre les deux circulations. À terme le fœtus puise 20 à 30 ml d’oxygène par minute dans la circulation maternelle.
Le gaz carbonique, dont la pression partielle est plus élevée dans le sang fœtal, suit le gradient inverse. Son passage est cependant 20 fois plus rapide. Il passe uniquement sous forme gazeuse, nullement sous forme de bicarbonates ou d’acide carbonique.

Le sang fœtal oxygéné repart vers le fœtus par la veine ombilicale, alors que le sang maternel désaturé repart par les veines utérines.

L’approvisionnement en oxygène du fœtus est facilité par :

• les différences de concentration et de pression partielle de l’oxygène dans la circulation fœto-maternelle,
• l’affinité élevée de l’hémoglobine fœtale pour l’oxygène.

2 . 2  -  La fonction nutritive et excrétrice

L’apport nutritif du fœtus, indispensable à sa croissance et à ses dépenses énergétiques sans cesse croissantes est assuré par la mère.

Les transferts placentaires concernent également l'élimination des déchets du métabolisme fœtal qui sont rejetés dans le sang maternel puis éliminés (urée, acide urique, créatinine).

2 . 2 . 1  -  L’eau et les électrolytes

L’eau et les électrolytes traversent le placenta par diffusion simple dans le sens d’un gradient osmolaire. Les échanges d’eau augmentent avec la grossesse jusqu’à 35 semaines (3,5 l/jour), puis diminuent jusqu’au terme (1,5 l/jour).

Par contre le fer et le calcium ne passent que dans le sens mère-enfant par transport actif.

2 . 2 . 2  -  Le glucose

Le glucose est la principale source d'énergie du fœtus et passe par transport facilité. La glycémie fœtale est égale au 2/3 de la glycémie maternelle ; elle dépend de cette dernière. Le placenta est capable de synthétiser et de stocker du glycogène au niveau du trophoblaste afin d'assurer les besoins locaux en glucose par glycogénolyse.

Il existe des modifications importantes du métabolisme des hydrates de carbone au cours de la grossesse afin de satisfaire notamment aux besoins du fœtus et préparer la lactation.

2 . 2 . 3  -  Les lipides

Les lipides et les triglycérides sont dégradés au niveau du placenta qui synthétise de nouvelles molécules lipidiques. Les phospholipides sont arrêtés et dégradés par le placenta. Le cholestérol maternel est nécessaire pour le fœtus après transformation au niveau du placenta qui le stocke et l'utilise dans ses synthèses.

Le placenta et le foie fœtal, ainsi que les tissus fœtaux extra-hépatiques sont le siège d'une synthèse active d'acides gras, synthèse qui se fait à partir des glucides.

Il existe néanmoins un passage d'acides gras maternels de la mère vers le fœtus, notamment les acides gras essentiels comme les acides linoléiques et arachidoniques qui ne peuvent être synthétisés par un organisme mais uniquement apportés par l'alimentation maternelle. Ces acides gras sont indispensables au développement du système nerveux fœtal.

2 . 2 . 4  -  Les protéines

Les protéines ne passent pas la barrière placentaire car elles sont trop grosses. L'épithélium villositaire assure la désintégration des chaînes protéiques de la mère en acides aminés. Les acides aminés et les peptides passent par transport actif et permettent ainsi au fœtus d'assurer sa propre synthèse protéique.

Il existe une exception à la nécessité de dégradation préalable en acides aminés : les immunoglobulines de type G qui passent de la mère vers le fœtus. La mère transmet par pinocytose au fœtus les IgG. Ce passage se fait surtout en fin de grossesse, conférant ainsi au nourrisson une immunité passive qui le protège contre de nombreuses maladies infectieuses. Les autres Ig, notamment les IgM ne passent pas la barrière placentaire sauf par effraction lors de l'accouchement ce qui peut entraîner une hémolyse néonatale.

La transferrine est une autre protéine importante qui transporte du fer au fœtus. Il existe des récepteurs spécifiques pour cette protéine à la surface du placenta, permettant son transport actif au niveau du tissu fœtal.

Certaines protéines comme l'alpha-fœtoprotéine (dont le taux est accru dans certaines malformations fœtales) peuvent être décelées dans la circulation maternelle.

2 . 2 . 5  -  Les vitamines

Les vitamines hydrosolubles traversent facilement la membrane placentaire, en revanche le taux des vitamines liposolubles (A, D, E, K) est très bas dans la circulation fœtale.

La vitamine C est stockée par le placenta jusqu'au 7^ème mois, puis le placenta s'appauvrit en acide ascorbique, puis on la retrouve en grande quantité dans  les surrénales fœtales.

La vitamine K franchit le placenta, mais existe dans le sang fœtal à un taux faible. Cette hypovitaminose K du nouveau-né, d'autant plus marquée que l'enfant est plus prématuré, est responsable de la maladie hémorragique du nouveau-né.