Cours
3.2.1. Les voies de l'infection
Les espèces bactériennes pionnières de l'endodonte varient selon les sites d'où elles proviennent. Une fois l'infection installée, la composition de la flore s'adaptera au nouvel habitat, d'abord intracanalaire, puis périapical. L'accès des bactéries à l'endodonte peut se faire de plusieurs manières.
Par ouverture de la chambre pulpaire
La voie transcoronaire est la plus fréquente, par carie surtout, mais aussi suite à un traumatisme (fracture, fêlure) touchant la pulpe ou par manoeuvre iatrogène. Les bactéries de la salive et de la plaque, dentaire ont alors un accès direct à l'endodonte.
Un traumatisme sans fracture, ayant entraîné une mortification aseptique, peut être suivi d'une fixation de bactéries véhiculées par le sang vers l'apex. Une bactériémie est ici indispensable à partir de foyers infectieux aigus ou chroniques buccaux ou extrabuccaux. L'inflammation ou la nécrose pulpaire partielle constitue un "locus minoris resistentiae".
Fracture coronaire pénétrante de deux incisives centrales
Carie mésiale
A travers les tubuli dentinaires
L'ouverture des canalicules dentinaires peut être provoquée par :
- carie et fracture à distance de la pulpe, la mise à nu, après taille des cavités, des canalicules dentinaires, dans un milieu contaminé (salive), ce qui favorise la pénétration bactérienne ;
- restaurations défectueuses, composite, verre ionomère ou amalgame de mauvaise qualité ou ciment provisoire ;
- dénudation radiculaire, par exemple après un détartrage-surfaçage trop agressif.
Il semble toutefois que les récessions gingivales n'entraînent pas de mortification pulpaire.
Canalicules infectés
Le diamètre des tubuli dentinaires varie de 0,1 µm (zone de jonction amélo-dentinaire) à 5 µm (zone de jonction dentino-pulpaire) et il est plus important chez le sujet jeune. La taille moyenne des bactéries est de l'ordre du micron, les plus petites étant de 0,3 µm. Cette simple comparaison des dimensions permet d'expliquer la présence de bactéries dans les tubuli. Elles progressent à travers les tubuli dentinaires par division plutôt que par déplacement autonome (motilité), et leur pénétration peut être facilitée au cours du traitement par la pression des matériaux d'obturation ou du ciment de scellement.
A la périphérie, seuls les produits toxiques d'origine bactérienne peuvent diffuser dans le fluide dentinaire et atteindre la pulpe avant les microorganismes. Au fur et à mesure de leur progression, les bactéries productrices d'acide déminéralisent la paroi tubulaire, permettant ainsi aux bactéries protéolytiques d'agir sur la matrice organique, ce qui aboutit à l'élargissement des canalicules.
Par infection parodontale
Les poches parodontales peuvent atteindre les canaux accessoires ou le foramen apical assurant une communication parodonte-endodonte. La participation de bactéries de la flore parodontale aux infections endodontiques a été démontrée par la présence de Bacteroidaceae à pigmentation noire (BPN), de Fusobacterium nucleatum et de Campylobacter sputorum, et autres bactéries ayant pour habitat quasi exclusif le sillon gingival.
Par des anomalies de la dent
Fissures, fêlures, malformations, érosions et abrasions ouvrent les tubuli au milieu salivaire. Toutefois, les bactéries sont introduites en petit nombre et le potentiel de défense pulpaire, surtout immunitaire, tient l'infection bactérienne en échec.
Amélogénèse imparfaite (photo 1) - Canal accessoire (photo 2)
Causes iatrogènes
- Taille de cavités profondes,
- Préparations prothétiques,
- Mise en place de produits d'obturation (par pression ou manque d'étanchéité),
- Manque de rigueur d'asepsie.