Définition
L’état de choc, ou insuffisance circulatoire aiguë, regroupe l’ensemble des syndromes associant une réduction brutale du volume sanguin effectif avec altération du transport et de la délivrance des substrats énergétiques, aboutissant à une « dette » tissulaire en oxygène. Cet état clinique associe prostration, hypotension, pâleur, froideur des extrémités, peau moite, collapsus des veines superficielles, oligurie, obnubilation. Le terme de « choc » est par lui-même descriptif de ces signes cliniques.
1 - Physiopathologie
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1 - Mécanismes physiologiques généraux
Afin de clarifier le concept d’état de choc, on peut s’aider d’un modèle simple du système circulatoire comportant huit éléments (
Figure 1) :
- le volume intravasculaire détermine le retour veineux (ou précharge) ;
- le cœur, la contractilité, la fréquence cardiaque, les conditions de charge déterminent le débit cardiaque ;
- le circuit de résistance, formé par les artérioles, détermine la postcharge ;
- le lit capillaire constitue le site d’échanges (passifs) ;
- le lit veineux est formé par les veinules postcapillaires ;
- la zone de « shunt » physiologique est formée de grandes artérioles qui établissent un « pont » entre les artérioles et le système veineux ;
- le système de capacitance veineuse, formé de veines de moyen calibre et de grosses veines, incluant la veine cave, constitue un réservoir (environ 70 à 80 % du sang total). Les modifications de la compliance veineuse régulent la capacitance qui, à son tour, régule le volume circulant effectif ;
- le réseau de conductance est formé par des gros vaisseaux artériels et pulmonaires.
L’état de choc résulte du dysfonctionnement d’un ou plusieurs maillons de cette chaîne.
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2 - Mécanismes des altérations hémodynamiques
La diminution du débit cardiaque induit une redistribution des débits vers les territoires coronaire et cérébral au détriment des territoires musculocutanés, splanchnique et rénal. Cette redistribution s’opère principalement par une vasoconstriction artérielle, à médiation sympathique. La stimulation sympathique induit également une veinoconstriction, augmentant la pression hydrostatique capillaire et la fuite de liquide vers le secteur interstitiel.
La régulation du volume intravasculaire implique également (entre autres) :
- des afférences nerveuses ventriculaires et des récepteurs sensibles aux forces de cisaillement, situés au niveau de l’oreillette et de la veine cave (réflexe de Bainbridge) ;
- le système rénine-angiotensine ;
- la vasopressine, les facteurs natriurétiques et les prostaglandines.
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