4 - Diagnostic étiologique

La première étape du diagnostic étiologique est la reconnaissance du ou des mécanismes de l’insuffisance circulatoire (du ou des maillons de la chaîne de régulation altérés).

Les éléments cliniques permettent souvent de suspecter le mécanisme en cause. D’abord le contexte : par exemple, l’existence d’une exposition à un allergène chez un patient au terrain atopique, un polytraumatisme, l’ingestion d’un toxique, etc. Les signes cliniques associés aux symptômes du choc peuvent avoir une valeur d’orientation étiologique, par exemple, une hémorragie extériorisée massive, une douleur thoracique chez un sujet coronarien connu, un purpura fébrile, etc. En fonction du contexte clinique, des examens complémentaires simples permettront de confirmer le diagnostic : par exemple, les modifications de l’électrocardiogramme et l’augmentation de la fraction MB des CPK, la mise en évidence d’un liquide trouble à la ponction lombaire, d’une anémie sévère à l’hémogramme, etc.

Parfois, le contexte clinique ne permet aucune orientation étiologique, ou suggère l’intrication de plusieurs mécanismes. Dans ces conditions, il faudra apprécier chacun des maillons de la chaîne de régulation, notamment les conditions de charge ventriculaire et la compétence myocardique. Ces variables seront appréciées au moyen de méthodes invasives (cathétérisme cardiaque droit) ou non invasives (échographies-Doppler cardiaque et vasculaire), en fonction de l’expérience de chacun et des dispositifs immédiatement disponibles au lit du patient. Ainsi pourra-t-on établir le diagnostic de choc hypovolémique, cardiogénique, distributif, ou obstructif (Tableau I).

1. Physiopathologie

La cause principale est l’infarctus du myocarde, affirmé par l’électrocardiogramme, l’élévation des enzymes cardiaques et la démonstration d’une dyskinésie segmentaire à l’échocardiographie. La sévérité du choc est directement proportionnelle à la taille de l’infarctus. Le choc cardiogénique survient essentiellement dans l’infarctus antérieur, mais 25 % des infarctus inférieurs ont une extension au ventricule droit qui peut se compliquer de choc cardiogénique. Dans le postinfarctus immédiat, d’autres causes d’insuffisance circulatoire doivent être suspectées : l’insuffisance mitrale aiguë, la perforation septale, l’embolie pulmonaire, la tamponnade.
D’autres causes de choc cardiogénique sont les tachycardies extrêmes, les bradycardies extrêmes, l’obstruction intracardiaque, les myocardites aiguës, les myocardiopathies chronique en décompensation.

2. Profil hémodynamique

L’augmentation des pressions de remplissage se traduit par une augmentation de la pression capillaire pulmonaire (> 18 mmHg). Il n’y a pas en principe de gradient artériolocapillaire sauf en cas d’infarctus du ventricule droit, de tamponnade, d’embolie pulmonaire. L’index cardiaque est abaissé (< 2,2 L/min/m2).