1. Physiopathologie

Les causes de réduction du volume intravasculaire sont nombreuses : pertes extériorisées (hémorragie, brûlures étendues, diarrhée massive, etc.) ou augmentation de la perméabilité capillaire (choc traumatique, infection, choc anaphylactique). Lorsqu’il y a une baisse de volume intravasculaire (sans hypoprotidémie ni altération de la perméabilité capillaire), l’abaissement de la pression capillaire hydrostatique augmente la pression capillaire effective. Par conséquent, les liquides diffusent du secteur interstitiel vers le compartiment vasculaire. Ce phénomène de transfert compensateur ou « remplissage transcapillaire» explique la réduction de l’hématocrite que l’on peut observer. Dans l’anaphylaxie sévère (Annexe 1), l’insuffisance circulatoire aiguë survient après la survenue de la détresse respiratoire.

<sub>Annexe 1 : Le choc anaphylactique


Définition
Il s’agit d’une manifestation clinique d’une réaction d’hypersensibilité immédiate, caractérisée par un collapsus cardiovasculaire brutal et intense.

Mécanisme
Il est dû à un effondrement du volume plasmatique par extravasation vers le secteur interstitiel, du fait d’une augmentation de la perméabilité vasculaire médiée par la libération d’histamine et de nombreux autres médiateurs de l’inflammation.

Présentation clinique
Réaction quasi immédiate à l’absorption d’un allergène, elle est caractérisée par la survenue d’un érythème de type urticarien, d’un stridor et d’une détresse respiratoire liée à un œdème laryngé voire bronchique, suivis dans un délai n’excédant pas trois minutes d’un effondrement tensionnel avec tachycardie. L’érythème et la détresse respiratoire peuvent être absents.

Profil hémodynamique
On observe une baisse importante du débit cardiaque et la diminution des pressions droites.

Traitement
Il fait appel à un remplissage vasculaire rapide et important (40 à 50 mL/kg de crystalloïdes) et à l’administration d’adrénaline (0,5 mg en bolus intraveineux ou 5 mL d’une concentration à 1/10 000 ou 1 mg en intratrachéal en cas d’absence de voie veineuse).</sub>


2. Profil hémodynamique

Il existe une réduction des pressions droites et gauches, une importante augmentation des résistances périphériques, et une réduction du débit cardiaque et des débits sanguins régionaux.

1. Physiopathologie

Il s’agit essentiellement du choc septique. D’autres causes : toxiques, pancréatites aiguës, brûlures étendues, certains états neurologiques aigus, peuvent s’accompagner d’une altération de la réactivité vasculaire comparable à celle du choc septique.
Environ un tiers des chocs sont secondaires à une infection à Gram négatif, un tiers à Gram positif, et un tiers sont polymicrobiens. Les champignons, les parasites et certains virus peuvent également être en cause. La recherche de foyer infectieux objective le plus souvent une infection pulmonaire, abdominale ou du tractus urogénital. Environ 20 % des patients ont une bactériémie. Dans près d’un quart des cas aucun foyer n’est retrouvé.

2. Profil hémodynamique

Avant remplissage vasculaire, le profil est celui d’un choc hypovolémique, après remplissage vasculaire, on observe habituellement une augmentation du débit cardiaque, une diminution des résistances périphériques et des pressions de remplissage normales. Chez certains patients, même en l’absence d’antécédent cardiaque, le débit cardiaque peut rester bas malgré une précharge optimale.

1. Physiopathologie

Il s’agit de l’apparition brutale d’un obstacle sur le réseau de conductance. Les causes les plus fréquentes sont l’embolie pulmonaire et la tamponnade cardiaque. La tamponnade résulte de la constitution rapide d’un épanchement liquidien dans le péricarde. Toute péricardite aiguë infectieuse, inflammatoire, néoplasique, toxique ou traumatique peut se compliquer de tamponnade. Le traitement anticoagulant peut être un facteur favorisant. L’épanchement péricardique induit une gêne au remplissage diastolique du ventricule et donc un effondrement du volume d’éjection systolique. Dans les situations extrêmes, l’oreillette droite et le ventricule droit sont totalement écrasés. Tout facteur supplémentaire de diminution des pressions télédiastoliques ventriculaires, ventilation en pression positive (hypovolémie, traitements vasodilatateurs), précipitera l’insuffisance circulatoire. La tamponnade est facilement reconnue par le contexte clinique, l’élargissement du médiastin sur la radiographie thoracique, et affirmée par l’échocardiographie.

2. Profil hémodynamique

Il dépend du siège de l’obstruction mécanique. Dans tous les cas, le débit cardiaque est diminué. En cas d’embolie pulmonaire, une hypertension artérielle pulmonaire précapillaire est observée. Dans la tamponnade cardiaque, on note typiquement une égalisation des pressions diastoliques droites et gauches, qui sont élevées (dip plateau).