2 - Tableau clinique et biologique

La présentation clinique de l’insuffisance circulatoire aiguë dépend de l’âge, du terrain, de l’étiologie et de la durée du choc.

Aucun examen complémentaire n’est utile au diagnostic d’état de choc.

L’élévation des taux artériels de lactates est le signe cardinal biologique de l’état de choc.
L’hyperglycémie, fréquente à la phase initiale, est secondaire à l’augmentation de la sécrétion du glucagon et des glucocorticoïdes. Quand les stocks de glycogène sont déplétés, à la phase tardive de l’état de choc, l’hypoglycémie est la règle. L’hypertriglycéridémie est également fréquente, en raison de la stimulation sympathique de la lipolyse, et de la diminution de l’activité de la lipoprotéine lipase. En revanche, on observe fréquemment une hypocholestérolémie, traduisant la consommation du cholestérol dans la voie de synthèse du cortisol.
Les réductions sévères du débit cardiaque s’accompagnent d’une augmentation du gradient artérioveineux du pH et de la PaCO₂, avec acidose hypercapnique au niveau du sang veineux mêlé quelle que soit la valeur de la PaCO₂. Elle s’explique principalement par la réduction de l’excrétion pulmonaire et l’augmentation de la production de CO₂ au niveau des tissus non perfusés.
L’insuffisance rénale, les perturbations du bilan hépatique et de l’hémostase sont des anomalies biologiques qui témoignent de défaillances d’organe compliquant l’état de choc.
Enfin, les taux circulants de catécholamines, des facteurs natriurétiques, de rénine, d’angiotensine, d’aldostérone, des glucocorticoïdes, de vasopressine sont en général augmentés.