• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Pour bien comprendre
      • 1.1 - Rappels
      • 1.2 - Chez le nouveau-né
    • 2 - Diagnostiquer un ictère néonatal
      • 2.1 - Identifier un ictère
        • 2 . 1 . 1 - Suspicion clinique
        • 2 . 1 . 2 - Confirmation diagnostique
      • 2.2 - Conduire l’enquête diagnostique
        • 2 . 2 . 1 - Identifier les situations d’urgence
        • 2 . 2 . 2 - Autres informations cliniques
        • 2 . 2 . 3 - Enquête paraclinique
        • 2 . 2 . 4 - Orientation diagnostique
    • 3 - Planifier la prise en charge
      • 3.1 - Rationnel
      • 3.2 - Principes de la photothérapie
    • 4 - Points clés à propos de certaines causes
      • 4.1 - Ictères bénins
        • 4 . 1 . 1 - Ictère simple
        • 4 . 1 . 2 - Ictère au lait de mère
      • 4.2 - Ictères pathologiques
        • 4 . 2 . 1 - Hémolyses
        • 4 . 2 . 2 - Déficits constitutionnels de la glycuroconjugaison
        • 4 . 2 . 3 - Atrésie biliaire
        • 4 . 2 . 4 - Autres causes
    • 5 - Annexes
      • 5.1 - Point de vue de l’expert
      • 5.2 - Références
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• Annexes

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Avant de commencer…

L’ictère néonatal est un signe clinique fréquent chez le nouveau-né.

Souvent d’évolution bénigne, il ne doit pas pour autant être négligé.

Les indices cliniques devant faire suspecter un ictère pathologique sont :
• une survenue précoce avant 24 heures de vie ;
• des signes d’hémolyse (syndrome anémique, splénomégalie) ;
• des signes de cholestase (hépatomégalie, selles décolorées, urines foncées) ;
• une durée supérieure à 10 jours.

Les examens complémentaires pertinents sont reliés :
• à la sévérité redoutée en cas de valeur très élevée de bilirubinémie non conjuguée ;
• à la cause suspectée.

1  -  Pour bien comprendre

1 . 1  -  Rappels

Métabolisme de la bilirubine :

• production de bilirubine non conjuguée par dégradation de l’hème au sein de la rate ;
• circulation sanguine liée à l’albumine ou non (bilirubine non liée) ;
• captation hépatique et transformation par glycuroconjugaison ;
• excrétion biliaire de la bilirubine conjuguée, puis intestinale par les selles ;
• réabsorption partielle avec déconjugaison, constituant le cycle entérohépatique.

Tout dysfonctionnement de l’une des étapes de ce métabolisme peut conduire à un ictère.

La cholestase est une diminution du débit de la bile dans le duodénum, par un mécanisme obstructif ou non.

1 . 2  -  Chez le nouveau-né

L’ictère néonatal survient chez 65 à 70 % des nouveau-nés.

Il témoigne d’une augmentation de la concentration sérique de la bilirubine non conjuguée et/ou de la bilirubine conjuguée.

Le nouveau-né peut développer physiologiquement une hyperbilirubinémie transitoire, liée à :

• la production accrue de bilirubine (2 à 3 fois supérieure à celle de l’adulte) ;
• l’immaturité hépatique (déficit en ligandine et déficit des systèmes de conjugaison) ;
• l’augmentation du cycle entérohépatique (absence de flore bactérienne).

Le risque d’ictère nucléaire existe encore.

La fraction non conjuguée et non liée à l’albumine de la bilirubine est neurotoxique à des valeurs très élevées ; elle peut être responsable d’une encéphalopathie hyperbilirubinémique (hypertonie extrapyramidale, léthargie) caractérisée par des lésions irréversibles des noyaux gris centraux.

Les séquelles de telles pathologies, rigoureusement prévenues dans les pays développés, peuvent être à type d’hypertonie extrapyramidale, d’encéphalopathies sévères, de choréo-athétose et de surdité.

Deux types : ictères à bilirubine libre et ictères à bilirubine conjuguée (ou mixte).