2 . 3  -  Examen clinique

2 . 3 . 1  -  Recherche de signes de gravité menaçant le pronostic vital


Signes de défaillance cardiorespiratoire

État de choc

Recherche d’une tachycardie et d’une hypotension artérielle.

Le mécanisme doit être précisé. Il peut être en partie responsable d’une confusion ou coma par baisse du débit sanguin cérébral.

Insuffisance respiratoire

Recherche de signes d’épuisement hypercapnique, parfois d’apnées ou de pauses respiratoires, de polypnée de Küssmaul évocatrice d’acidose métabolique, à l’inverse d’hypoventilation évocatrice d’une intoxication par des médicaments dépresseurs respiratoires.

Anomalies neurologiques

Trois situations ont valeur particulièrement péjorative : la perte de l’intégrité des commandes vitales, les signes d’hypertension intracrânienne et un coma profond.

La recherche, prudente chez un patient instable, d’hypertension intracrânienne et des réflexes du tronc cérébral, permet de préciser les indications d’une ventilation assistée.

Respirations pathologiques

Certains types de respirations pathologiques, parfois dites neurologiques, peuvent avoir une valeur localisatrice (hors contexte d’intoxication) et sont toujours le signe d’un dysfonctionnement sévère : respiration de Cheynes-Stokes (mouvements respiratoires d’amplitude crescendo jusqu’à un maximum suivi d’une apnée, conséquence d’une atteinte hémisphérique bilatérale ou mésencéphalique supérieure), hyperventilation centrale (polypnée ample, rapide et régulière responsable d’une alcalose respiratoire témoignant d’une atteinte mésencéphalique ou protubérantielle haute), respiration apneustique (cycles successifs d’inspirations amples suivies d’une pause, atteinte protubérantielle basse) ou ataxique (irrégulière et anarchique, au maximum gasps agoniques, atteinte bulbaire ou de la moelle épinière).

Anomalies des réflexes du tronc cérébral

Vérification de leur intégrité, outre les respirations sus-citées : réflexes photomoteurs direct et consensuel (dont l’atteinte bilatérale peut être le fait d’une imprégnation médicamenteuse), oculomotricité, réflexe cornéen, réflexes de protection des voies aériennes supérieures (nausées, toux).

Anomalies du contrôle de la motricité

Recherche d’une asymétrie avec signes pathologiques unilatéraux : asymétrie faciale spontanée ou provoquée par la manœuvre de Pierre-Marie-Foix, déviation de la tête et des yeux, hypotonie unilatérale, abolition unilatérale d’un ou plusieurs réflexes ostéotendineux, signe de Babinski unilatéral, convulsions latéralisées.

Une réactivité stéréotypée en « décortication » (flexion bilatérale des membres supérieurs et extension bilatérale des membres inférieurs) signe une lésion extensive hémisphérique bilatérale. Une réactivité stéréotypée en « décérébration » (extension des quatre membres) évoque une lésion extensive du mésencéphale.

Signes d’hypertension intracrânienne

Chez le nourrisson : augmentation du périmètre crânien, disjonction des sutures, phénomène des yeux en coucher de soleil, bombement de la fontanelle antérieure. Chez l’enfant plus âgé : céphalées, vomissements répétés, ophtalmoplégie, irritabilité, confusion ou agitation, ophtalmoplégie externe (VI) non localisatrice, convulsions.

À un stade décompensé : aggravation rapide des troubles de la vigilance, anomalies pupillaires, troubles respiratoires (bradypnée, irrégularités respiratoires), troubles circulatoires (réaction de Cushing à la hausse de la pression intracrânienne : association très évocatrice de bradycardie et d’HTA).

À un stade plus ultime, signes d’engagement menaçant le pronostic vital immédiat et justifiant une prise en charge en extrême urgence : temporal (mydriase unilatérale aréactive), occipital avec signes dépendant du niveau de souffrance (diencéphalique : myosis, réactivité motrice en décortication, respiration de Cheynes-Stokes et mouvements pendulaires des yeux ; mésencéphalique : semi-mydriase aréactive, réactivité motrice en décérébration, hyperventilation centrale ; bulbaire : mydriase bilatérale aréactive, absence de réactivité motrice, apnée ou respiration apneustique).

Profondeur du coma

Évaluation possible grâce à plusieurs échelles semi-quantitatives, la plus utilisée étant le score de Glasgow (voir figure 67.1), dont il existe une version adaptée aux plus jeunes enfants.

Peu précises et reproductives aux valeurs intermédiaires, elles gardent un intérêt certain dans l’évaluation initiale et le suivi évolutif. Certaines intègrent également les réflexes du tronc cérébral.

Figure 1 : Prise en charge initiale du coma du nourrisson et de l’enfant

2 . 3 . 2  -  Examen somatique complet


Examen neurologique complet

Signes de localisation. Syndrome méningé (attention à la symptomatologie peu spécifique chez le nourrisson hypotonique et peu réactif).

Fond d’œil : identification d’un œdème papillaire ou d’hémorragies rétiniennes.

Examen général

Tableau de sepsis. Pathologie cardiovasculaire (crise hypertensive, cardiopathie congénitale).

Identification de traumatismes extériorisés (hématomes, fractures, déformations, brûlures).

Signes cutanéomuqueux (pâleur, ictère, purpura).

Toxidromes orientant vers une classe spécifique de toxiques.

Signes de gravité majeurs : défaillance cardiorespiratoire, perte de l’intégrité des commandes vitales, HTIC et coma profond.

2 . 4  -  Mesures thérapeutiques urgentes


La prise en charge des défaillances vitales doit viser à protéger, rétablir le cas échéant et maintenir les fonctions vitales, respiratoires, hémodynamiques et neurologiques.

La décision de mettre en place une ventilation invasive chez un enfant comateux n’ayant pas de détresse respiratoire aiguë repose sur sa capacité à protéger ses voies aériennes supérieures, sur le délai estimé de récupération et la profondeur du coma (Glasgow < 8), une HTIC, l’existence d’un état de choc ne s’améliorant pas rapidement. Les troubles de conscience et l’absence de contrôle des réflexes de protection des voies aériennes supérieures sont théoriquement une indication formelle à une ventilation invasive. Au cours d’un état de choc, une atteinte neurologique par bas débit cérébral ne répondant pas rapidement aux premières mesures hémodynamiques est aussi une indication à des mesures de ventilation invasive.

Dans certaines situations bien identifiées de coma hypercapnique potentiellement rapidement réversible (coma post-critique, épuisement respiratoire sur une pathologie aiguë comme la bronchiolite), un maintien en ventilation spontanée ou en ventilation non invasive peut être tenté sous surveillance rapprochée et réévaluation régulière.

La prise en charge d’un engagement cérébral est une extrême urgence : utilisation d’agents hyperosmolaires et d’un traitement étiologique adéquat (évacuation d’un hématome intracrânien…).

Maintien des fonctions vitales, réévaluation régulière, ventilation invasive si nécessaire.

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