2  -  Physiopathologie


Le glaucome chronique à angle ouvert est une neuropathie optique progressive, chronique et asymptomatique avec altération caractéristique du champ visuel et atrophie du nerf optique d’aspect particulier. Il est le plus souvent mais non systématiquement associé à une hypertonie oculaire.

Pourquoi et comment se font les lésions des fibres optiques au niveau de la papille ? Autrement dit, pourquoi et comment se développent l’excavation glaucomateuse et les déficits du champ visuel ?

Deux hypothèses principales sont proposées :

  • d’une part, la théorie mécanique , qui explique l’excavation papillaire par une compression de la tête du nerf optique sous l’effet de l’hypertonie oculaire,
  • d’autre part, la théorie ischémique , qui l’explique par une insuffisance circulatoire au niveau des capillaires sanguins de la tête du nerf optique (par hypoperfusion papillaire chronique ou spasmes vasculaires transitoires) ; dans l’hypothèse ischémique existent probablement des phénomènes d’apoptose cellulaire conduisant à la destruction des fibres visuelles.

L’hypertonie oculaire apparaît comme un facteur important dans les deux cas.

Dans le glaucome chronique, l’élévation de la PIO est liée à une dégénérescence progressive du trabéculum qui n’assure plus ses fonctions normales d’écoulement de l’humeur aqueuse ; l’hypertonie oculaire procède d’un mécanisme tout à fait différent de celui mis en jeu dans le glaucome par fermeture de l’angle (où l’élévation de la PIO est due à un blocage mécanique de l’évacuation de l’humeur aqueuse par l’iris).

Figure 1 : Circulation intra-oculaire de l’humeur aqueuse
L’humeur aqueuse, en permanence sécrétée par le corps ciliaire, est parallèlement éliminée dans la circulation générale par le canal de Schlemm après être passée dans la chambre antérieure et avoir traversé le trabéculum. Dans le glaucome chronique à angle ouvert, l’hypertonie oculaire est due à une diminution de l’écoulement de l’humeur aqueuse à travers le trabéculum.
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