La tomographie par émission de positons (TEP) est une technique d’imagerie isotopique utilisant des traceurs marqués avec des radioéléments émetteurs de positons (β+). Une fois émis, le positon entre en collision avec un électron du cortège, ce qui conduit à une réaction d’annihilation et à la production de deux photons de 511 keV, émis à 180° l’un de l’autre (figure 1.41). Ceux-ci sont détectés par coïncidence, à l’aide d’une caméra TEP possédant des détecteurs en couronne, en utilisant une collimation électronique. Les coïncidences sont converties en images tomographiques par des techniques mathématiques de reconstruction qui sont corrigées pour l’atténuation des tissus et pour la demi-vie physique du traceur, ce qui permet l’obtention d’images en 3D. La résolution spatiale des images TEP obtenues est théoriquement de l’ordre de 3 à 4 mm. En pratique clinique, elle est probablement de l’ordre de 5 à 10 mm. On dispose depuis peu de caméras TEP couplées à un scanner (TEP-TDM ou « PET-SCAN ») qui permettent notamment d’améliorer la précision anatomique grâce à la réalisation d’images de fusion.
Fig. 1.41. Principes de la TEP.
Il est possible de marquer une grande variété de molécules. On peut ainsi substituer à un atome de carbone, d’azote, d’oxygène ou de fluor, les isotopes 11C, 13N, 15O ou 18F, respectivement, qui sont des isotopes radioactifs émetteurs de positons, produits par un cyclotron. Cette simple substitution n’altère pas les propriétés biochimiques de la molécule marquée. Cela permet d’explorer grâce à la TEP des processus métaboliques tels que la perfusion, le métabolisme glucidique ou les synthèses protéiques. Les inconvénients de la TEP tiennent principalement à son coût, à la nécessité d’utiliser des caméras dédiées et à la courte période physique des traceurs. Cela explique qu’à l’heure actuelle, seul le déoxy-glucose marqué au fluor 18F (18FDG avec une demi-vie de 110 minutes) soit utilisé dans les centres TEP cliniques. Le principe de l’examen est fondé sur l’augmentation de la consommation tissulaire du glucose, induite par la transformation maligne. Une fois capté, le 18FDG est phosphorylé au cours de la première étape de la glycolyse mais ne peut être ensuite métabolisé par cette voie. Phosphorylé, il ne peut quitter la cellule où il s’accumule en fonction de l’activité métabolique du tissu considéré.