• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Épidémiologie
    • 2 - Physiopathologie
      • 2.1 - Prédisposition génétique
      • 2.2 - Facteurs environnementaux
      • 2.3 - Processus auto-immun
    • 3 - Signes cliniques
      • 3.1 - Présentation clinique initiale habituelle
      • 3.2 - Formes du diabète de type 1
      • 3.3 - Affirmer le type 1 (+++)
    • 4 - Évolution
      • 4.1 - Histoire naturelle du diabète de type 1
      • 4.2 - Maladie chronique
    • 5 - Prise en charge thérapeutique
      • 5.1 - Principes généraux
      • 5.2 - Autosurveillance
      • 5.3 - Surveillance
      • 5.4 - Traitement insulinique
      • 5.5 - Traitement non insulinique
      • 5.6 - Voies d’avenir
    • 6 - Cas particuliers
      • 6.1 - Diabète de l’enfant et de l’adolescent
      • 6.2 - Diabète au féminin
      • 6.3 - Diabète chez la personne âgée
      • 6.4 - Diabète en situation de jeûne (+++)
  • Points essentiels
  • Version PDF
• Annexes

• Aide
• Auteurs
• Contacts

4  -  Évolution

4 . 1  -  Histoire naturelle du diabète de type 1

L’histoire naturelle reconstruite d’après l’étude des modèles animaux et des études de familles est illustrée par la figure 13.1, schéma dit de G. Eisenbach. Il fait se succéder les phases suivantes :

• une phase préclinique où les mécanismes immuns détruisent les cellules bêta ;

• un diagnostic clinique correspondant à la destruction de plus de 85 % de la masse des cellules bêta ;

• une phase clinique séquellaire où les quelques cellules restantes seraient appelées à disparaître complètement.

Rappelons que ce modèle laisse persister encore beaucoup d’inconnues sur la rapidité des phénomènes (en mois ou années), l’existence d’étapes de non-retour, le rôle des phénomènes de régénération des cellules bêta, etc.

C’est ce schéma théorique qui sous-tend tous les essais actuels de prévention ou de traitement radical du diabète de type 1 par des immunomodulations.

Fig. 13.1.Histoire naturelle du diabète de type 1

4 . 2  -  Maladie chronique

Le diabète de type 1 est une maladie chronique nécessitant un engagement permanent du patient pour la gestion du traitement et sa participation active pour les soins quotidiens (+++).

L’acceptation (même si cela revient à accepter l’inacceptable) de la maladie est absolument nécessaire pour que le patient assume les grands principes du traitement et de sa surveillance, garants de l’obtention d’un contrôle glycémique permettant d’éviter ou de retarder les complications. Cette acceptation passe par plusieurs stades intermédiaires dont la sidération (« sous le choc, je ne peux pas imaginer ce qui m’arrive »), le marchandage (« le corps médical doit se tromper, je ne peux pas être ainsi diabétique ! »), le déni (« je refuse ce diabète qui m’ampute de mon insouciance »), ou encore la dépression. L’arrêt au niveau de l’une de ces étapes intermédiaires va singulièrement gêner la prise en charge thérapeutique.

Il existe aussi d’autres freins à une bonne adhésion du patient à son traitement. Nous citerons :

• la peur des hypoglycémies (surtout nocturnes) (++) ;

• la peur de prendre du poids ;

• la non-acceptation (pseudo-acceptation) de la maladie (cf. supra) ;

• le refus des contraintes (autosurveillance, régime, injection), en particulier au moment de l’adolescence ;

• les schémas d’insuline inadaptés à la physiologie ou aux modes de vie ;

• les erreurs techniques : injections trop profondes ou trop superficielles, réalisées toujours au même endroit et responsables de lipodystrophies (essentiellement lipo-hypertrophies) ;

• une maladie surajoutée méconnue (infection, candidose génitale).

À l’extrême, on peut citer le diabète dit « instable », qui se caractérise par :

• des épisodes itératifs de céto-acidoses et/ou d’hypoglycémies sévères ;

• des facteurs psychologiques au premier plan (manipulation de l’insulinothérapie, troubles du comportement alimentaire, sous-insulinisation volontaire pour contrôler le poids, etc.).

Il convient néanmoins d’éliminer les autres causes d’instabilité : la gastroparésie et le déficit des systèmes contra-insuliniques, telles les insuffisances endocriniennes essentiellement (thyroïde, surrénales, hypophyse), et plus rarement la présence d’anticorps anti-insuline bloquants à un titre élevé.