2 périodes successives : tendance hypo-glycémique initiale puis tendance à l’hyperglycémie à partir du 2 trimestre.
L’insulinémie et l’ insulinosensibilité augmentent (phase d’anabolisme pour le développement foetal).
=>la glycémie baisse surtout la nuit et au réveil.
- discrète insulinorésistance favorisée par les hormones placentaires (HLP et progestérone) et l’augmentation des hormones de contre-régulation glycémique (cortisol, leptine, hormone de croissance).
=> diminution de la tolérance au glucose au cours de la grossesse normale :
- si fonction pancréatique normale il existe une adaptation avec hyperinsulinisme réactionnel( prédominant en situation post-stimulative), qui permet le maintien de l’euglycémie.
- si fonction pancréatique déficiente l’insulinosécrétion est insuffisante , en particulier en période post-prandiale => diabète gestationnel.
- 1ere moitié :tendance à l’hypoglycémie (phase d’anabolisme)et la cétose.
- 2 ème moitié (20 SA) l’insulinosécrétion est insuffisante , en particulier en période post-prandiale+++ => hyperglycémie si diabète pré-gestationnel ou révélation d’un diabète gestationnel.
• En pratique : chez la femme dont le diabète préexiste à la grossesse :cette augmentation des besoins en insuline nécessite une adaptation de doses.
• En cas de diabète gestationnel la mise en route de l’insulinothérapie est fréquente à cette période de la grossesse.
- passent la barrière hématoplacentaire.
- Glucose
- Corps cétoniques,les acides gras libres, les acides aminés
- l’insuline ne passe pas la barrière hématoplacentaire.
Physiologiquement Abaissé : souligne l’absence totale d’intérêt de la glycosurie.
