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Aspects cliniques
Les signes peuvent être absents ou intermittents, le diagnostic ECG est indispensable car la corrélation est mauvaise entre réalité de la FA et prise du pouls ou description de palpitations, intérêt du Holter ou autre méthodes de monitorage ECG pour certains cas.
Les symptômes usuels sont les palpitations, la dyspnée d’effort avec hypersudation, l’angor fonctionnel, l’asthénie inexpliquée…
La prise en charge initiale doit apprécier la tolérance : fréquence cardiaque, pression artérielle, diurèse, fréquence respiratoire, état de conscience. Rechercher d’emblée une complication : OAP ou signes d’insuffisance cardiaque, embolie artérielle systémique (examen artériel et neurologique).
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Tableau de FA isolée avec palpitations, cœur normal
Le plus souvent c’est un homme quinquagénaire, parfois sportif ou ex-sportif qui se plaint de palpitations à démarrage vespéral ou nocturne pouvant s’associer à un angor fonctionnel ou une dyspnée d’effort. La documentation de la FA paroxystique peut parfois errer en dépit du recours à la méthode de Holter. L’échographie cardiaque est normale, il faut exclure une HTA ou un syndrome d’apnée du sommeil. Le risque embolique est très faible ne justifiant pas les AVK au long cours. Le traitement est anti-arythmique pour maintenir le rythme sinusal, par flécaïne en première intention.
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Tableaux de FA avec insuffisance cardiaque soit révélée, soit aggravée par la FA
Le plus souvent, c’est un patient avec séquelles post-infarctus sévères ou myocardiopathie dilatée à coronaires saines. Il peut aussi s’agir d’une cardiopathie hypertensive. La présentation clinique est un OAP ou une décompensation cardiaque et il est difficile de décider si la FA est cause ou conséquence de cette décompensation. En urgence, la cardioversion peut être parfois requise, souvent elle est différée le temps d’une anticoagulation efficace. Le recours à la digoxine est souvent nécessaire pour contrôler la fréquence ventriculaire en attente de la cardioversion. Ultérieurement, après réduction de cette FA persistante, le maintien du rythme sinusal est assuré par l’amiodarone. En cas d’échec, la FA est respectée avec contrôle de fréquence par les β-bloqueurs. Le risque embolique est élevé justifiant les AVK avant la cardioversion en relais de l’HNF puis au long cours dans tous les cas.
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Tableau de FA valvulaire post-rhumatismale
Dans le cas typique, c’est une FA persistante ou permanente sur maladie mitrale qui aggrave les symptômes, il faut évaluer la valvulopathie et discuter son traitement. Souvent, cette forme clinique nécessite une stratégie thérapeutique de contrôle de fréquence, le maintien en rythme sinusal étant difficile en raison de la dilatation atriale. Le risque embolique est élevé justifiant les AVK au long cours dans tous les cas. En cas de réparation chirurgicale, un geste combiné peut être fait de chirurgie anti-arythmique atriale.
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Tableaux d’embolie artérielle systémique (cérébrale le plus souvent) parfois révélatrice de la FA
Dans le cas typique, c’est une FA méconnue chez une femme âgée, avec des facteurs de risque embolique de type HTA mal équilibrée ou diabète. L’embolie est brutale, souvent sylvienne superficielle gauche avec infarctus cérébral constitué révélateur de la FA. L’imagerie cérébrale (scanner et/ou IRM) doit être effectuée, un SCA doit être écarté par dosage de troponine et ECG. En aigu, les AVK et les héparines ne sont pas utilisables en raison du risque de transformation hémorragique, mais l’indication d’anticoagulation au long cours est impérative à la sortie de l’hôpital. En aigu, les patients reçoivent aspirine 300 mg/j à partir du second jour. Dans les trois premières heures chez les patients avec déficit constitué, une thrombolyse par rTPA doit être discutée en milieu spécialisé.
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Tableau de maladie de l’oreillette
La présentation clinique est une lipothymie ou une syncope chez le sujet âgé, l’emploi des médicaments bradycardisants pour contrôler la fréquence ventriculaire est périlleux avec risque d’aggravation de la dysfonction sinusale, d’où le fréquent recours à la mise en place d’un stimulateur cardiaque définitif.
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Étiologies
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Rechercher les « causes »
Les causes sont souvent des facteurs déclenchants : hypokaliémie, fièvre, privation de sommeil, réaction vagale, ivresse ou prise de substances illicites, électrocution.
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Enquête étiologique
Les causes retrouvées sont par ordre d’importance :
- HTA (souvent avec hypertrophie ventriculaire gauche) ;
- valvulopathies surtout mitrales ;
- autres causes incluant : les maladies respiratoires (syndrome d’apnée du sommeil, pneumopathies infectieuses, embolie pulmonaire, le cœur pulmonaire chronique), tous les types de myocardiopathies, les syndromes coronaires aigus et les séquelles d’infarctus, l’hyperthyroïdie, les péricardites, la chirurgie cardiaque récente, les cardiopathies congénitales (communication interatriale), le phéochromocytome. Les formes idiopathiques sont un diagnostic d’élimination.
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Bilan étiologique
Il doit comporter : interrogatoire et examen complet, ECG, radio du thorax, surtout échocardiographie transthoracique, TSHus, ionogramme fonction rénale, bilan hépatique. Les autres examens sont réalisés sur signe d’appel.
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