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Physiopathologie et mécanismes
Le nœud AV filtre à environ 130–180 bpm une activité atriale anarchique et rapide > 400 bpm, le patient souffre d’une tachycardie irrégulière au repos qui ne s’accélère que peu ou pas à l’effort.
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Épidémiologie
- Fréquente chez le sujet âgé (le plus fréquent des troubles du rythme).
- Prévalence croissant avec l’âge.
- Responsable d’un sixième de tous les AVC par embolie cérébrale.
- Peut faire suite ou s’associer à un flutter auriculaire commun ou atypique.
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Conséquences physiopathologiques
- Fonction de transport de l’oreillette perdue.
- Fonction chronotrope perdue (accélération à l’effort du nœud sinusal).
- Risque d’insuffisance cardiaque (par la tachycardie prolongée).
- Risque thrombo-embolique par stase atriale gauche et embolie systémique (pas dans la circulation pulmonaire).
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Évolution
Elle se fait vers :
- la fibrose des oreillettes et des nœuds (sinusal et AV) ;
- la dilatation atriale gauche (remodelage atrial) qui à son tour pérennise la fibrillation (cercle vicieux d’auto-aggravation).
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