La dyspnée est, avec l’asthénie, le principal symptôme de l’insuffisance cardiaque gauche.
Elle n’est pas synonyme d’insuffisance cardiaque pouvant être due notamment à une affection broncho-pulmonaire, à une anémie, ou à une désadaptation cardio-vasculaire à l’exercice physique, notamment chez un sujet sédentaire. Elle peut, enfin, être d’origine nerveuse : elle est alors caractérisée par un ou 2 mouvements respiratoires très amples ; ce « phénomène du soupir », bien que physiologique, peut inquiéter à tort les sujets.
La dyspnée au cours des cardiopathies est en général une polypnée (rythme ventilatoire accéléré) une sensation de soif d’air. Pour mémoire la fréquence ventilatoire de repos normale chez l’adulte est inférieure à 15 par minute environ.
Cette polypnée peut survenir simplement à l’effort, avant de devenir permanente, au repos.
La dyspnée d’effort est source d’invalidité dont le degré varie en fonction des activités du patient : le même effort dyspnéisant sera plus ou moins invalidant selon qu’il concerne un travailleur de force ou, au contraire, un sujet sédentaire.
La dyspnée de repos s’accompagne très habituellement d’orthopnée : le patient éprouve alors un besoin invincible de s’appuyer sur plusieurs oreillers pour respirer en position demi-assise, voire en position assise les jambes pendantes au bord du lit, ou dans un fauteuil.
Il est important de quantifier, même de manière subjective, l’importance de la gène fonctionnelle et son évolution notamment sous l’influence des traitements. On utilise communément la classification de la New York Heart Association (NYHA) :
Pour les patients fonctionnellement très limités (stade III notamment), on peut, pour préciser l’invalidité fonctionnelle, s’aider du test de marche de 6 minutes réalisé dans des conditions techniques bien définies et qui consiste à mesurer la distance que peut parcourir un patient pendant ce délai de temps. ( normale chez un adulte > 400 mètres environ).
L’œdème pulmonaire aigu correspond à une inondation alvéolaire diffuse par un transsudat secondaire à l’élévation de la pression capillaire pulmonaire au dessus de 25 mm d’Hg.
Dans sa forme typique, l’œdème pulmonaire aigu est une détresse respiratoire de survenue brutale, souvent nocturne, caractérisée par une polypnée superficielle, très rapide, angoissante et parfois douloureuse avec sensation de chape de plomb sur les épaules. La dyspnée s’accompagne d’un grésillement laryngé et d’une toux ramenant une expectoration mousseuse, blanchâtre ou saumonée. Le patient, souvent agité, couvert de sueurs, est obligé de s’assoir, jambes pendantes au bord du lit. L’auscultation pulmonaire (cf examen clinique) permet d’entendre des râles crépitants bilatéraux, remontant des bases vers les sommets, en véritable marée montante. Il est fréquent d’observer une sémiologie d’épanchement pleural uni ou bilatéral associée. Le rythme cardiaque doit être soigneusement noté, habituellement très rapide. Deux signes peuvent aggraver ce tableau déjà dramatique: une cyanose qui, associée à une expectoration mousseuse abondante et continue, évoque un œdème pulmonaire asphyxique, et une hypotension artérielle avec ou sans signes périphériques de choc.
L’œdème pulmonaire aigu est une urgence thérapeutique.
Les oedèmes pulmonaires subaigus sont aujourd’hui beaucoup plus fréquents que les formes aiguës ou suraiguës. Chez un patient souffrant d’une dyspnée d’effort et/ou de repos , au stade III/IV de la HYHA, l’aggravation progressive de la gène respiratoire aboutit à une polypnée sévère avec orthopnée. L’auscultation pulmonaire constate des râles crépitants et sous-crépitants aux 2 bases, voire à mi champs pulmonaires. La tension artérielle est souvent élevée, cause ou conséquence de l’œdème pulmonaire. La mise en œuvre d’un traitement approprié s’impose pour éviter l’acutisation de la détresse respiratoire.
La congestion pulmonaire peut prendre l’aspect d’une crise d’asthme avec une bradypnée expiratoire, une orthopnée, une toux peu productive et, un mélange de râles sous-crépitants et sibilants à l’auscultation pulmonaire (cf examen clinique). Cliniquement, l’origine cardiaque de cette détresse respiratoire est d’autant plus difficile à affirmer qu’elle survient chez un sujet ayant un passé de pathologies bronchopulmonaires. Pourtant le diagnostic est essentiel car le potentiel évolutif du pseudo-asthme cardiaque est identique à celui des autres formes d’œdème pulmonaire.
