- Pré-requis et Objectifs
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Cours
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Contenu
- 1 - Introduction
- 2 - Facteurs de risque cardiovasculaire
- 3 - Marqueurs de risque
- 4 - Risque cardiovasculaire global
- 5 - Prévention
- Points essentiels
- Version PDF
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Contenu
- Annexes
Il accroît les lésions athéromateuses, par altération de la fonction endothéliale, avec perturbation de la vasomotricité, activation de l’agrégation plaquettaire et baisse du HDL-cholestérol. Il est athérogène et prothrombotique.
Son risque relatif est de 5 pour l’infarctus et > 2 pour l’artériopathie des membres inférieurs.
Ce risque relatif existe aussi lors de tabagisme passif.
Le risque est proportionnel à l’exposition au tabac, évaluée en paquets-années.
Le bénéfice de l’arrêt du tabac est rapide : disparition de l’augmentation du risque relatif en 3 ans et diminution de 50 % du risque de récidive chez un coronarien.
Cf item 130
Elle se définit par des valeurs de pression > 140 mmHg pour la systolique (PAS) ou > 90 mmHg pour la diastolique (PAD). Tous les types d’HTA sont des facteurs de risque : HTA permanente, paroxystique, traitée ou non.
Son risque relatif est de 7 pour les AVC et 3 pour la maladie coronaire et 2 pour l’artériopathie des membres inférieurs. Avant 55 ans, ce risque est corrélé autant aux valeurs de pressions systoliques que diastoliques. Après 60 ans, la corrélation est plus forte avec la pression pulsée (PAS – PAD), donc surtout la pression systolique chez les personnes plus âgées.
Le traitement de l’HTA baisse de 40 % le risque d’AVC et de 15 % celui de l’infarctus.
Parmi les anomalies des lipides circulants, le principal facteur de risque des maladies cardiovasculaires est l’élévation du LDL-cholestérol, cholestérol lié aux lipoprotéines de faible densité > 1,60 g/L (4,1 mmol/L).
Le LDL-cholestérol est corrélé positivement au risque de maladie cardiovasculaire, alors que le HDL-cholestérol a une corrélation négative, s’il est > 0,40 g/L (1 mmol/L).
L’élévation seule des triglycérides (> 2,0 g/L) n’est pas un facteur de risque (indépendant), mais peut le devenir lors d’association avec d’autres éléments (cf. syndrome métabolique).
Le LDL-cholestérol a un rôle direct sur l’accroissement des plaques d’athérome et sur leur rupture par instabilité.
L’hypercholestérolémie a un risque relatif de 3 pour les maladies coronaires, plus important que pour l’artériopathie et les AVC.
L’efficacité du traitement des hypercholestérolémies a été le principal facteur de baisse de la mortalité cardiovasculaire (– 30 % en 20 ans).
Le diabète est défini par deux dosages à jeun > 1,26 g/L (7 mmol/L) ou un seul dosage de glycémie > 2 g/L (11 mmol/L).
Les diabètes I ou II sont tous associés à une augmentation du risque cardiovasculaire. Les complications cardiovasculaires sont plus précoces à partir de 30 ans, pour le diabète I, mais l’incidence galopante du diabète II en fait un facteur de risque très préoccupant.
Son risque relatif est > 2, provoquant surtout l’artériopathie plus que la maladie coronaire et l’AVC. Mais le diabète se complique encore plus souvent de lésions microvasculaires (rétinopathies et néphropathies). Ce risque relatif augmente lors d’anomalies rénales.
Le traitement du diabète avec un objectif d’hémoglobine glyquée (HbA1c) à 6,5 % diminue l’incidence des complications cardiovasculaires.
L’insuffisance rénale chronique est associée à une forte incidence des complications cardiovasculaires, comparable à la gravité du diabète sur le système cardiovasculaire.
Ils sont nombreux mais leur responsabilité causale directe est moindre ou ils agissent par aggravation des facteurs de risque principaux.