• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Introduction
    • 2 - Lésions secondaires à la pollution atmosphérique
      • 2.1 - Pneumopathies aiguës
      • 2.2 - Pneumopathies d’hypersensibilité
      • 2.3 - Pneumoconioses professionnelles minérales
        • 2 . 3 . 1 - Silicose
        • 2 . 3 . 2 - Asbestose
        • 2 . 3 . 3 - Bérylliose
      • 2.4 - Tumeurs malignes
        • 2 . 4 . 1 - Mésothéliome malin
        • 2 . 4 . 2 - Cancer broncho-pulmonaire
      • 2.5 - Lésions liées au tabagisme
        • 2 . 5 . 1 - Pathologies cardiovasculaires
        • 2 . 5 . 2 - Affections pulmonaires obstructives chroniques
        • 2 . 5 . 3 - Cancer broncho-pulmonaire (CBP)
        • 2 . 5 . 4 - Autres cancers
    • 3 - Lésions secondaires aux agents physiques
      • 3.1 - Lésions induites par les radiations
        • 3 . 1 . 1 - Radiations non ionisantes
        • 3 . 1 . 2 - Radiations ionisantes
      • 3.2 - Lésions barométriques
        • 3 . 2 . 1 - Diminution de la pression atmosphérique
        • 3 . 2 . 2 - Accidents de décompression
        • 3 . 2 . 3 - Élévation brutale de la pression atmosphérique (blast)
      • 3.3 - Lésions secondaires aux variations de la température
        • 3 . 3 . 1 - Élévation de la température
        • 3 . 3 . 2 - Baisse de la température
      • 3.4 - Lésions secondaires à des forces mécaniques
    • 4 - Lésions secondaires aux agents chimiques
    • 5 - Pathologie iatrogène et médicamenteuse
    • 6 - Conclusion
  • Points essentiels
  • Version PDF
• Evaluations
• Annexes

• Aide
• Auteurs
• Contacts

6  -  Conclusion

Ce chapitre montre l’extrême complexité que peuvent revêtir la pathologie environnementale et iatrogène et la multiplication des effets délétères. Il s’agit d’un domaine très vaste de la pathologie parfois difficile à cerner. Ceci tient à la très grande diversité des produits et des mécanismes en cause. Les organes cibles et les principales lésions induites doivent donc être connus du pathologiste qui s’attachera à évoquer cette étiologie. La preuve de l’origine de l’affection ne pouvant être apportée que, dans l’idéal, par la guérison après suppression du risque ou par des études épidémiologiques et/ou toxicologiques sur des modèles expérimentaux.