Les pneumoconioses sont des affections pulmonaires caractérisées par des dépôts de poussières inorganiques (minérales ou métalliques) dans le tissu pulmonaire. Ces expositions à des aéro-contaminants divers, souvent de nature très complexes, sont généralement d’origine professionnelle ou plus rarement non professionnelle (urbaine ou domestique).
Les lésions de pneumoconiose se développent lentement. La mise en évidence d’une relation de cause à effet est parfois difficile en raison de cette latence entre l’exposition et les manifestations pathologiques d’où l’importance de l’interrogatoire professionnel des sujets atteints. L’intensité des lésions est liée à la quantité de poussière inhalée, à la durée d’exposition, aux propriétés physiques des particules inhalées (taille, forme), à leur nature (inerte ou fibrogène) et aux cofacteurs de risque comme le tabagisme. L’étude microscopique du parenchyme pulmonaire peut permettre de confirmer la pneumoconiose en montrant des lésions d’empoussiérage, de fibrose ou de pathologie tumorale. Des prélèvements (lavages bronchoalvéolaires ou mieux biopsie de parenchyme pulmonaire) en vue d’études minéralogiques codifiées permettent la mise en évidence des taux anormalement élevés de particules ou de fibres et de classer l’affection en maladie professionnelle. Les principales pneumoconioses sont la silicose et l’asbestose.
La silicose est une pneumoconiose fibrosante. Cette fibrose est le plus souvent localisée dans les zones où les dépôts de particules sont les plus importants et prédomine au sommet des poumons, dans les territoires péribronchiolaires centroacinaires ou sous-pleuraux en formant des nodules caractéristiques (figures 6.8–6.10).
Ces nodules d’abord principalement constitués de macrophages contenant des particules biréfringentes en lumière polarisée (talc, mica et silicates) sont progressivement remplacés par du collagène. Dans les lésions anciennes, ces nodules sont acellulaires et uniquement constitués d’une fibrose hyaline à disposition « tourbillonnante » caractéristique (figure 6.11).
Ces nodules qui peuvent être calcifiés sont très bien limités du parenchyme pulmonaire contigu qui reste pendant longtemps morphologiquement peu altéré. Les mêmes lésions nodulaires s’observent dans les ganglions lymphatiques de drainage et la plèvre. En général, il s’y associe une importante anthracose liée à l’accumulation de particules de carbone et de suies. Trois pathologies peuvent s’associer à la silicose et doivent donc être systématiquement recherchées : la lipoprotéinose alvéolaire qui peut s’observer dans les formes aiguës avec exposition massive (ex : usine d’ensachage de poudres abrasives, percement de tunnels, etc.), la tuberculose et le cancer (figures 6.12–6.14).
L’asbestose est une pneumoconiose qui réalise un tableau de pneumopathie interstitielle diffuse fibrosante avec présence de fibres. L’amiante (ou asbeste) est une famille de silicates fibreux dont le plus utilisé a été le chrysotile mais également le crocidolite et l’amosite. À cause de leurs propriétés aérodynamiques, des fibres de 200 µm ou plus ne sont pas stoppées par les voies aériennes supérieures et atteignent le poumon distal. L’amiante est donc inhalé sous forme de fibres minérales nues qui, dans le poumon, vont se recouvrir d’une gaine ferrugineuse mieux mise en évidence par une coloration du fer (coloration de Perls) : c’est le corps asbestosique qui peut être retrouvé soit dans les lavages alvéolaires soit sur les biopsies ou pièces d’exérèse pulmonaires. Les circonstances d’exposition à l’amiante sont très nombreuses en particulier au niveau de l’utilisation ; par exemple l’amiante-ciment qui a représenté 80 % de l’utilisation de l’amiante en France (flocage, moulage), l’isolation électrique, thermique, l’industrie navale et automobile (freins, garagistes), la fabrication de joints et filtres, etc. La fabrication et la vente de matériaux contenant de l’amiante sont interdites en France depuis le 1er janvier 1997 (figures 6.15–6.18).
L’atteinte pulmonaire de la Bérylliose se caractérise par le développement d’une pneumopathie interstitielle granulomateuse indiscernable de la sarcoïdose en dehors du contexte clinique (cf. chapitre 3 : inflammations granulomateuses épithélioïdes). À un stade avancé les granulomes tuberculoïdes non nécrotiques sont également retrouvés dans le foie, le rein et la peau (figures 6.19, 6.20).
De nombreuses substances inhalées ont été incriminées dans le développement des cancers des voies respiratoires hautes ou basses. Parmi elles, citons les hydrocarbures, le radon, l’arsenic, le nickel, l’aluminium, le chrome, le formaldéhyde, l’asbeste. Par exemple, l’exposition à l’amiante prédispose à deux variétés principales de cancer : le mésothéliome et le carcinome broncho-pulmonaire. Toutefois, l’asbeste comme les autres substances citées plus haut apparaît beaucoup moins cancérogène que la fumée de cigarette mais une exposition conjointe potentialise leur effet. Des études ont montré que le risque de développer un carcinome bronchopulmonaire était multiplié par 50 chez un sujet exposé à l‘amiante et fumeur par rapport à un sujet non exposé et non fumeur.
Le mésothéliome malin est une tumeur de la plèvre et plus rarement du péritoine ou du péricarde. Dans 80 % des mésothéliomes environ, on retrouve une exposition à l’amiante. Le temps de latence entre l’exposition et l’apparition des lésions peut être extrêmement long, de l’ordre de 35 ans en moyenne, mais peut atteindre 50 ans (figures 6.21–6.24).
Le diagnostic du mésothéliome est souvent difficile, il nécessite une étude anatomopathologique approfondie et l’utilisation de techniques d’immuno-histochimie bien qu’aucun marqueur absolument spécifique ne soit actuellement disponible. Des corps ferrugineux asbestosiques (fibres d’amiante entourées de fer) doivent être systématiquement recherchés dans le parenchyme pulmonaire, soit par analyse directe à l’aide d’une coloration du fer (perls), soit par étude minéralogique (figures 6.16, 6.17).
Le cancer broncho-pulmonaire lié à l’amiante ne comporte aucune particularité par rapport au cancer bronchique lié au tabac (cf. ci-dessous). Tous les types histologiques peuvent être observés avec une prédominance des adénocarcinomes et des localisations dans les lobes pulmonaires inférieurs.
Le tabac est le principal aéro-contaminant non professionnel. Sa consommation entraîne une mortalité et une morbidité très supérieure à celle de toute autre exposition personnelle, environnementale ou même professionnelle. Le tabagisme est à l’origine de nombreuses pathologies chroniques en particulier cardio-vasculaires (athérosclérose et infarctus) (voir chapitre 4) et pulmonaires (BPCO et cancers) et contribue à de très nombreuses morts prématurées.
Elles sont le plus souvent en rapport avec la constitution de plaque d’athérome, et les principales complications sont les accidents vasculaires cérébraux et la pathologie coronarienne (voir chapitre 4).
Comme la bronchite chronique ou l’emphysème, regroupés sous le terme générique de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO). L’emphysème est une anomalie pulmonaire caractérisée par une dilatation permanente des espaces aériens en aval des bronchioles terminales avec destruction des cloisons inter-alvéolaires mais conservation du réseau artériel pulmonaire et absence de fibrose. Suivant la distribution anatomique des lésions à l’intérieur du lobule pulmonaire, l’emphysème est classé en 4 types principaux, centro-acinaire, pan-acinaire, paraseptal et irrégulier (figures 6.25–6.27).
Le cancer broncho-pulmonaire (CBP) est le cancer le plus fréquemment observé dans le monde avec la mortalité la plus élevée (figures 6.28–6.30).
C’est la première cause de décès par cancer chez l’homme et il deviendra prochainement le cancer le plus fréquent chez la femme avec le cancer du sein. Des travaux récents ont montré que dans les prochaines décennies, le CBP tuera à lui seul plus de sujets que les cancers du côlon, de la prostate, du sein et du col réunis. Le CBP constitue un des échecs les plus démonstratifs de santé publique en matière de prévention. En effet entre 85 % et 90 % des cancers pulmonaires primitifs sont liés au tabagisme. La liaison des cancers broncho-pulmonaires (CBP) avec le tabagisme est telle que le diagnostic doit être évoqué devant tout événement pathologique pulmonaire chez un sujet fumeur. Le risque augmente parallèlement au nombre d’années de tabagisme, à la quantité de cigarettes fumées, à l’âge du début de l’intoxication et diminue avec le temps après arrêt du tabagisme sans disparaître. Enfin le tabagisme potentialise l’augmentation du risque de CBP lié aux expositions professionnelles, par exemple à l’amiante, l’aluminium, ou l’arsenic. Les variétés histologiques observées sont multiples avec deux formes plus spécifiquement liées au tabagisme, le carcinome à petites cellules (neuroendocrine) et le carcinome épidermoïde (figures 6.31, 6.32).
Le tabagisme est également un facteur de risque de nombreux autres cancers, en particulier des carcinomes épidermoïdes des voies aériennes et digestives supérieures, et des carcinomes urothéliaux.
Pollution et maladies cardiovasculaires
Des données épidémiologiques et biologiques ont démontré une augmentation des pathologies cardiovasculaires au moment des pics de pollution, liée à l'ozone et aux particules en suspension dans l'air, par effet direct et indirect sur la régulation de la pression artérielle, la réponse inflammatoire et le stress oxydant.
