5 - Traitement

5 . 1 - Principes généraux

1. Oxygénation

Optimaliser l’oxygénation tissulaire est le but principal du traitement. Aussi il faut augmenter la fraction inspirée d’oxygène de l’air inhalé, à l’aide d’un masque à haute concentration d’oxygène voire d’une ventilation mécanique.

2. Rétablir la volémie

a. Abord vasculaire

Afin de pouvoir rétablir une volémie efficace, il est souvent nécessaire de recourir à un abord direct des gros axes veineux, veine jugulaire interne, sous-clavière ou fémorale. Ces veines sont habituellement cathétérisées selon la technique de Seldinger et en respectant des repères anatomiques précis (Tableau II).

Tableau II : Abords vasculaires veineux centraux

	Veine sous-clavière	Veine jugulaire interne	Veine fémorale
Repère anatomique	Croissant de 25 mm de long et 10 mm de diamètre, concave en bas, à cheval sur la 1^ère côte, direction horizontale dans le plan frontal 6 à 8 mm au-dessous de l’artère sousclavière. Les deux vaisseaux sont séparés par le scalène antérieur.	Entre l’artère carotide et le muscle sternocléido-mastoïdien.	Au niveau de l’arcade crurale, la veine se situe à 10-15 mm en dedans de l’artère fémorale.
Techniques	Plus d’une vingtaine. Méthode de King : – ponction médioclaviculaire. – l’aiguille vise un doigt situé dans le creux sus-sternal – voie sous-claviculaire Méthode de Greffe : l’aiguillevise l’articulation sternoclaviculaire par voie sousclaviculaire	Méthode de Boulanger : – ponction : bord antérieur du sterno-cléido-mastoïdien à hauteur du bord supérieur du cartillage thyroïde (tête du patient tournée du côté opposé, repérage du battement carotidien pendant toute la procédure) – direction de l’aiguille : vers le bas, l’arrière et le dehors Méthode de Brinkman : – ponction : bord supérieur du sterno-cléido-mastoïdien à mi-hauteur entre clavicule et mastoïde – direction de l’aiguille : vers l’articulation sternoclaviculaire	Ponction : à au moins 2 travers de doigts de l’artère crurale. L’aiguille est maintenue en direction de l’axe de la cuisse, angulation de 60° vers la profondeur.
Complications	Pneumothorax, hématome, infection, thrombophlébite	Pneumothorax, hématome, infection, thrombophlébite	Hématome, infection, thrombophlébite

b. Volume de remplissage

La quantité de remplissage vasculaire dépend du patient, de la sévérité et du type de choc. Il est habituel de débuter par un test de remplissage de 100 à 200 mL de soluté sur une période de 10 minutes (avec mesure de la pression veineuse centrale). Si la pression veineuse centrale augmente de 0 à 3 mmHg après 100 mL de soluté, le risque d’œdème pulmonaire de surcharge est faible. Si l’élévation de la pression se situe entre 3 et 7 mmHg, il est préférable de stopper le remplissage jusqu’à ce que la pression s’abaisse à nouveau d’au moins 3 mmHg. Lorsque la pression augmente de plus de 7 mmHg, il est prudent de ne pas poursuivre le remplissage car cela témoigne d’une dysfonction ventriculaire gauche. En l’absence de pathologie valvulaire mitrale, la pression de remplissage optimale est située entre 12 et 18 mmHg.

c. Solutés de remplissage

Le choix du soluté de remplissage dépend de la cause de l’hypovolémie. En cas d’hémorragie il pourra être nécessaire de transfuser des culots globulaires. Il est admis que l’albumine n’est pas un soluté de remplissage systématique dans les états de chocs. On lui préfère les cristalloïdes ou les colloïdes de synthèse.
Le pantalon antichoc a été proposé comme alternative au remplissage vasculaire massif, notamment au cours des chocs hémorragique et hypovolémique posttraumatiques.

3. Traitements vasopresseurs ou inotropes

Il s’agit essentiellement de substances adrénergiques dont les actions cardiovasculaires dépendent de leurs effets ß- ou α-adrénergiques prédominants (tableau III). Le choix du médicament dépend des objectifs thérapeutiques pour un patient donné. Schématiquement, l’agent vasoconstricteur de première intention est la dopamine et l’agent inotrope positif de première intention est la dobutamine.
Le tableau IV résume les stratégies du traitement symptomatique en fonction du mécanisme de l’état de choc.

Tableau III : Effets des catécholamines sur les récepteurs adrénergiques

Tableau IV : Stratégies thérapeutiques symptomatiques des états de choc

	Hypovolémique	Cardiogénique	Distributif	Obstructif
Première étape	Remplissage vasculaire massif : bolus de 10 à 15 mL/kg de cristalloïdes ou colloïdes toutes les 20 à 30 minutes jusqu’à régression des signes d’hypovolémie	Agents inotropes positifs type dobutamine, dopamine, dopexamine, inhibiteur des phosphodiestérases, jusqu’à régression des signes d’insuffisance ventriculaire gauche	Remplissage vasculaire massif : bolus de 10 à 15 mL/kg de cristalloïdes ou colloïdes toutes les 20 à 30 minutes jusqu’à restauration d’une PAM > 60 mmHg	Remplissage vasculaire massif : bolus de 10 à 15 mL/kg de cristalloïdes ou colloïdes toutes les 20 à 30 minutes jusqu’à restauration d’une PAM > 60 mmHg
Deuxième étape	Considérer la transfusion sanguine – l’introduction de vasopresseurs	Considérer la mise en place d’un ballon de contrepulsion intra-aortique	Considérer l’introduction de dopamine (de 5 à 20 µg/kg/min) ou de noradrénaline (de 0,02 à 1 µg/kg/min)	Considérer l’introduction de dopamine (de 5 à 20 µg/kg/min) ou de noradrénaline (de 0,02 à 1 µg/kg/min)
Troisième étape	Considérer l’introduction d’agents inotropes positifs	Considérer l’introduction de vasopresseurs	Considérer l’association à la dobutamine ou l’introduction d’adrénaline	Considérer l’association à la dobutamine ou l’introduction d’adrénaline

5 . 2 - Traitements spécifiques

1. Traitement du choc cardiogénique

La reperfusion myocardique en urgence par angioplastie ou chirurgicale est le traitement optimal, offrant un meilleur pronostic que la thrombolyse. En attendant la possibilité de cette reperfusion myocardique, l’état hémodynamique peut être maintenu grâce à un ballon de contre-pulsion aortique, placé juste sous la naissance de l’artère sous-clavière gauche, et gonflé juste après la fermeture des valves aortiques de façon à assurer un remplissage coronaire.

2. Traitement du choc anaphylactique

Le choc est rapidement réversible après l’administration de quantité importante de remplissage, et de petites doses d’épinéphrine. L’éviction de l’allergène et les traitements antiallergiques, dont la corticothérapie, doivent être rapidement considérés.

3. Traitement du choc distributif

Le traitement de la cause est le traitement principal. Pour le choc septique, l’antibiothérapie adaptée au site et aux germes en cause doit être instaurée le plus rapidement possible. De même tout site d’infection accessible à un drainage chirurgical doit être traité rapidement.
Les glucocorticoïdes à fortes doses ne sont d’aucun intérêt pour le traitement du choc septique. Des études récentes suggèrent l’intérêt de faibles doses administrées de façon prolongée. Les différentes immunothérapies (fondées sur le blocage spécifique de l’endotoxine, du TNF, de l’IL-1, de l’IL-6 ou du PAF, etc.) se sont avérées inefficaces. Récemment, le bénéfice de l’adjonction de protéine C activée recombinante d’origine humaine a été démontré, ouvrant de nouvelles perspectives thérapeutiques.

4. Traitement du choc obstructif

Le traitement consiste à lever l’obstacle sur le réseau de conductance. Dans le cas de la tamponnade, les traitements inotropes positifs ne sont pas indiqués (la fonction systolique est habituellement normale voire supra-normale). L’évacuation péricardique doit être réalisée sans retard. La ponction péricardique par la voie de Marfan (sous-xyphoïdienne) sera réalisée sur un sujet demi-assis, au mieux sous contrôle échocardiographique. Ce type de ponction évacuatrice doit être réservé aux situations d’extrême urgence vitale, être évité en cas d’épanchement cloisonné, notamment postérieur, et en cas d’hémopéricarde ou de pyo-péricarde. Le drainage sera alors chirurgical, toujours par voie sous-xyphoïdienne.

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