• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Physiopathologie
      • 1.1 - Mécanismes physiologiques généraux
      • 1.2 - Mécanismes des altérations hémodynamiques
      • 1.3 - Fonction myocardique dans l’état de choc
      • 1.4 - Consommation d’oxygène et métabolisme anaérobie
      • 1.5 - Mécanismes inflammatoires
    • 2 - Tableau clinique et biologique
      • 2.1 - Corrélations clinicophysiopathologiques
      • 2.2 - Examens complémentaires
    • 3 - Surveillance des états de choc
      • 3.1 - Pression artérielle
      • 3.2 - Autres variables hémodynamiques
      • 3.3 - Débits sanguins et index de perfusion
    • 4 - Diagnostic étiologique
      • 4.1 - Principes généraux
      • 4.2 - Choc cardiogénique
      • 4.3 - Choc hypovolémique
      • 4.4 - Choc distributif
      • 4.5 - Choc obstructif
    • 5 - Traitement
      • 5.1 - Principes généraux
      • 5.2 - Traitements spécifiques
  • Points essentiels
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• Annexes
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3  -  Surveillance des états de choc

3 . 1  -  Pression artérielle

Depuis l’avènement des méthodes de mesure au lit du patient du débit cardiaque et des pressions de remplissage, la pression artérielle n’est plus le seul indice de surveillance. En effet, des baisses importantes de la pression artérielle systolique ne s’accompagnent pas forcément d’une réduction de la perfusion tissulaire, et vice versa. De plus, le bruit de Korotkof, dû à l’éjection pulsatile du ventricule, est très diminué quand le volume d’éjection est diminué ou la résistance artérielle brachiale augmentée. En conséquence, la mesure sphygmomanométrique sous-estime la valeur réelle de la pression artérielle. Par ailleurs, dans les états de choc, l’augmentation du gradient physiologique entre l’aorte proximale et les artères périphériques (parfois très largement supérieur à 40 mmHg) indique que la pression intra-artérielle radiale reflète davantage la pression murale au site ponctionné, que la pression artérielle aortique.

3 . 2  -  Autres variables hémodynamiques

La diurèse horaire reflète la redistribution du débit cardiaque et l’adaptation du volume intravasculaire.
La pression veineuse centrale et la pression de l’oreillette droite reflètent les pressions de remplissage du ventricule droit, et la pression capillaire pulmonaire celle du ventricule gauche. Le rapport de la pression artérielle systémique ou pulmonaire au débit cardiaque détermine la résistance vasculaire systémique ou pulmonaire. Les modifications de pressions veineuses reflètent à la fois l’état de la capacitance veineuse et de la fonction ventriculaire. Quant aux volumes ventriculaires systolique et diastolique, à la fraction d’éjection ventriculaire, et aux pressions correspondantes, ils reflètent la performance cardiaque.

3 . 3  -  Débits sanguins et index de perfusion

Concernant les méthodes de mesure quantitative des débits sanguins, les plus usuelles sont les méthodes de mesure du débit cardiaque. La perfusion périphérique peut être estimée par la température cutanée, les marbrures, ou par la mesure transcutanée de tension en oxygène. Le taux artériel de lactate représente un indice fiable, utilisable en routine, de la sévérité de l’hypoperfusion tissulaire. Néanmoins, dans les états de chocs, l’altération de la clairance du lactate contribue à l’augmentation des taux sanguins, et lorsque les conditions hémodynamiques sont rétablies, les taux de lactate sont augmentés par le phénomène de recirculation.