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Clinique
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Pneumocystose chez le nourrisson et l’enfant
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Infections chez le nourrisson prématuré ou malnutri
Rares aujourd’hui, elles survenaient chez des nourrissons âgés de 2 à 3 mois après une incubation longue et un début très insidieux. Apparaissaient progressivement une tachypnée et une cyanose péri-orale tarduisant une détresse respiratoire généralement sans toux ni fièvre. Le taux de mortalité était de 25 % en l’absence de traitement.
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Infections chez le nourrisson immunodéprimé non infecté par le VIH
Elles surviennent chez des porteurs de déficits immunitaires congénitaux (immunodéficiences combinées sévères et hypogammaglobulinémies) ou de leucémies aiguës lymphoblastiques, avec apparition de la pneumocystose au cours de la première année de vie pour les premiers et entre 1 et 4 ans pour les seconds. Le début est brutal avec dyspnée, toux sèche et fièvre. La mortalité est de 100 % en l’absence de traitement.
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Infections chez le nourrisson et l’enfant immunodéprimés infectés par le VIH
L’incidence de la pneumocystose était d’environ 40 % dans les pays développés avant l’utilisation des antirétroviraux. En France aujourd’hui, 15 % des cas de sida de l’enfant déclarés auprès de l’Institut de veille sanitaire se rapportent à une pneumocystose. Le début clinique est progressif, avec tachypnée, fièvre et toux. La mortalité est de 100 % en l’absence de traitement.
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Infections chez le nourrisson et l’enfant immunocompétents
Le nourrisson et l’enfant immunocompétents développent une primo-infection à P. jirovecii dans les premières années. Celle-ci peut être paucisymptomatique ou symptomatique et contemporaine d’infections virales ou bactériennes. Elle ne nécessite pas a priori de traitement spécifique contre P. jirovecii car elle est résolutive en l’absence d’immunodépression. Le nourrisson ou l’enfant ne restent pas porteurs de P. jirovecii après guérison.
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Pneumocystose chez l’adulte immunodéprimé
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Infections chez l’adulte infecté par le VIH
La Pneumocystis jirovecii se traduit par une triade classique d’apparition progressive dans la moitié des cas, faite de fièvre, de toux sèche et de dyspnée d’intensité croissante. Il peut exister des formes fébriles pures. L’auscultation pulmonaire est normale au début. La radiographie pulmonaire montre un infiltrat interstitiel diffus bilatéral à prédominance hilaire (figure 31.2). Le scanner thoracique retrouve un aspect en « verre dépoli ». Ces images peuvent être associées à des éléments nodulaires, à un pneumothorax ou à un pneumo-médiastin. L’étude des gaz du sang montre le plus souvent une hypoxémie. Au début de l’infection, les signes cliniques peuvent être absents et la radiographie pulmonaire peut être normale. À l’inverse, lorsque le diagnostic est tardif, les patients se présentent dans un tableau d’insuffisance respiratoire aiguë. La radiographie pulmonaire est quasi opaque, en « verre dépoli » (ou « poumons blancs »). Les gaz du sang peuvent montrer une hypoxémie grave (PaO2 inférieure à 60 mm Hg). Ces cas sont de mauvais pronostic.
Le diagnostic est aisé chez un patient infecté par le VIH présentant une pneumopathie avec un taux de CD4 bas (moins de 200/mm3 et/ou inférieur à 15 %). Quand le taux de CD4 est inférieur à 100/mm3, d’autres infections opportunistes peuvent être évoquées devant une pneumopathie interstitielle d’origine parasitaire ou fongique (toxoplasmose, cryptococcose, histoplasmose, pénicilliose), d’origine bactérienne (pneumocoque, Haemophilus, tuberculose). Une maladie de Kaposi ou une pneumopathie interstitielle lymphoïde peuvent être également discutées.
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Infections chez l’adulte immunodéprimé non infecté par le VIH
Les autres états d’immunodépression exposent également au risque de pneumocystose : les transplantations d’organes dans les quatre premiers mois (surtout au cours d’épisodes de rejet aigu nécessitant d’augmenter les doses d’immunosuppresseurs), les hémopathies (leucémies aiguës, lymphomes), les greffes de cellules souches hématopoïétiques (la plupart dans les 6 mois suivant la greffe), les collagénoses (maladies de Wegener, périartérite noueuse, lupus…), les patients traités avec des chimiothérapies pour tumeurs solides, notamment cérébrales. La pneumocystose survient surtout lorsque les facteurs sont cumulatifs en risque (terrain fragilisé et thérapeutiques immunosuppressives, telles que les immunomodulateurs à base d’anticorps monoclonaux).
La symptomatologie est proche de celle rencontrée chez le patient infecté par le VIH, mais elle est plus aiguë et évolue plus vite vers l’insuffisance respiratoire. La mortalité est de 40 %.
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