• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Épidémiologie
      • 1.1 - Agent pathogène
      • 1.2 - Cycle
      • 1.3 - Modes de transmission
    • 2 - Physiopathologie
    • 3 - Clinique
      • 3.1 - Pneumocystose chez le nourrisson et l’enfant
        • 3 . 1 . 1 - Infections chez le nourrisson prématuré ou malnutri
        • 3 . 1 . 2 - Infections chez le nourrisson immunodéprimé non infecté par le VIH
        • 3 . 1 . 3 - Infections chez le nourrisson et l’enfant immunodéprimés infectés par le VIH
        • 3 . 1 . 4 - Infections chez le nourrisson et l’enfant immunocompétents
      • 3.2 - Pneumocystose chez l’adulte immunodéprimé
        • 3 . 2 . 1 - Infections chez l’adulte infecté par le VIH
        • 3 . 2 . 2 - Infections chez l’adulte immunodéprimé non infecté par le VIH
    • 4 - Diagnostic biologique
      • 4.1 - Prélèvements
      • 4.2 - Diagnostic mycologique
      • 4.3 - Diagnostic indirect
    • 5 - Traitement et prévention
      • 5.1 - Traitement curatif
      • 5.2 - Prévention
        • 5 . 2 . 1 - Prophylaxie primaire
        • 5 . 2 . 2 - Prophylaxie secondaire
        • 5 . 2 . 3 - Interruption des prophylaxies primaire et secondaire
  • Points essentiels
• Annexes
• Votre Avis

• Aide
• Auteurs
• Contacts

2  -  Physiopathologie

Chez le sujet sain, les macrophages, les médiateurs de l’immunité humorale (interférons, cytokines, TNFα) ou de l’immunité cellulaire (polynucléaires neutrophiles, lymphocytes T CD4 et CD8) jouent un rôle important dans la destruction du micro-organisme et dans la défense de l’hôte. Chez les patients à risque, le développement de P. jirovecii entraîne des lésions de l’épithélium alvéolaire dont les cloisons s’épaississent, réalisant une pneumopathie interstitielle diffuse à l’origine d’hypoxémie et d’insuffisance respiratoire.