• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Épidémiologie
      • 1.1 - Agent pathogène
      • 1.2 - Vecteur
      • 1.3 - Réservoirs
      • 1.4 - Cycle
      • 1.5 - Répartition géographique
    • 2 - Physiopathologie
    • 3 - Clinique
      • 3.1 - Leishmanioses viscérales
      • 3.2 - Leishmanioses cutanées et cutanéomuqueuses
        • 3 . 2 . 1 - Leishmanioses cutanées localisées
        • 3 . 2 . 2 - Leishmanioses cutanées diffuses
        • 3 . 2 . 3 - Leishmanioses cutanéomuqueuses
    • 4 - Diagnostic biologique
      • 4.1 - Diagnostic de présomption de la leishmaniose viscérale
        • 4 . 1 . 1 - Pancytopénie
        • 4 . 1 . 2 - Hypergammaglobulinémie
      • 4.2 - Diagnostic de certitude
        • 4 . 2 . 1 - Prélèvements
        • 4 . 2 . 2 - Techniques de mise en évidence
        • 4 . 2 . 3 - Diagnostic immunologique
    • 5 - Traitement et prévention
      • 5.1 - Molécules disponibles
        • 5 . 1 . 1 - Antimoniés pentavalents
        • 5 . 1 . 2 - Amphotéricine B liposomale
        • 5 . 1 . 3 - Pentamidine
        • 5 . 1 . 4 - Miltéfosine
        • 5 . 1 . 5 - Autres antileishmaniens
      • 5.2 - Indications thérapeutiques
        • 5 . 2 . 1 - Leishmaniose viscérale
        • 5 . 2 . 2 - Leishmaniose cutanée
        • 5 . 2 . 3 - Leishmaniose cutanéomuqueuse à L. braziliensis
      • 5.3 - Prévention
  • Points essentiels
• Annexes
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2  -  Physiopathologie

La salive du phlébotome favorise les premières étapes de l'infection car elle contient des substances pharmacologiquement actives qui produisent une vasodilatation et une immunodépression locales. L'interaction primaire des leishmanies et des macrophages repose sur la reconnaissance, sur la face externe du parasite, de molécules de liaison par divers récepteurs présents sur la membrane des macrophages. L'infection dépend d'une phagocytose rapide des promastigotes et de leur transformation en amastigotes qui, dans une vacuole parasitophore, résistent aux mécanismes de défense cellulaire. Le parasitisme entraîne dans le macrophage une baisse des capacités de production de dérivés oxygénés et nitrogénés, complétant ainsi les mécanismes d'échappement des leishmanies à la digestion cellulaire. Les phénomènes de coopération cellulaire entre macrophages et lymphocytes T CD4 et T CD8 jouent un rôle important dans l'évolution de la maladie. Dans un bon nombre de cas, l'infection reste asymptomatique mais des amastigotes intracellulaires peuvent rester quiescents des années, expliquant les leishmanioses opportunistes de l'immunodéprimé. Lorsque la multiplication intracellulaire reste localisée aux macrophages et aux cellules dendritiques du site d'inoculation, les réactions cellulaires générées et les diverses cytokines produites entraînent le développement d'une lésion cutanée localisée. Les parasites peuvent également être transportés aux ganglions lymphatiques, diffusant à d'autres sites cutanés comme dans la leishmaniose cutanée diffuse, ou aux muqueuses de la face comme dans la leishmaniose cutanéomuqueuse. Dans d'autres cas, les parasites s'étendent à tous les organes du système des phagocytes mononucléés, provoquant la leishmaniose viscérale. Dans cette forme, les organes le plus couramment atteints sont la rate (splénomégalie), le foie, les ganglions lymphatiques et la moelle osseuse (pancytopénie).