• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Document 1 : Description de la réponse inflammatoire
      • 1.1 - Phase d'initiation
        • 1 . 1 . 1 - Cause traumatique
        • 1 . 1 . 2 - Cause Infectieuse
      • 1.2 - Phase d'amplification
        • 1 . 2 . 1 - Afflux des cellules
        • 1 . 2 . 2 - Activation des cellules
        • 1 . 2 . 3 - Les médiateurs préformés
        • 1 . 2 . 4 - Les médiateurs néoformés
      • 1.3 - Phase de réparation
        • 1 . 3 . 1 - Résolution totale
        • 1 . 3 . 2 - Résolution partielle
    • 2 - Document 2 : Mécanismes à l'origine des signes clinico-biologiques de la réaction inflammatoire
      • 2.1 - Signes cliniques
      • 2.2 - Signes biologiques
        • 2 . 2 . 1 - Hémogramme
        • 2 . 2 . 2 - Vitesse de sédimentation (VS)
        • 2 . 2 . 3 - Electrophorèse des protéines sériques
        • 2 . 2 . 4 - Dosage des protéines de l'inflammation ou "profil protéique"
        • 2 . 2 . 5 - Autres marqueurs de l'inflammation
    • 3 - Document 3 : Conduite à tenir devant un syndrome inflammatoire et/ou une vs élevée inexpliquée. Conduite à tenir devant un syndrome inflammatoire
      • 3.1 - Infection
      • 3.2 - Maladie de système
      • 3.3 - Cancer
      • 3.4 - Pathologie thrombo-embolique
      • 3.5 - Conduite à tenir devant une vs élevée inexpliquée
    • 4 - Document 4 : Points d'impacts sur les thérapeutiques anti-inflammatoires
      • 4.1 - Effets multiples : les glucocorticoïdes
      • 4.2 - Effets cibles sur les cytokines
      • 4.3 - Effets cibles sur les médiateurs lipidiques
      • 4.4 - Effets cibles sur les chémokines et les molécules d'adhérence
      • 4.5 - Actions cibles sur les lymphocytes CD4+
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1 . 3  -  Phase de réparation

La réponse inflammatoire est limitée dans le temps grâce à la mise en jeu de systèmes de contrôle de la phase d'amplification (cytokines anti-inflammatoires, anti-protéases, anti-radicaux libres). L'action complémentaire de cellules (macrophages, fibroblastes) et de nouveaux médiateurs (facteurs de croissance, cytokines) participe au remodelage du tissu (couplage équilibré entre synthèse et dégradation des protéines matricielles) et sa néovascularisation (migration et maturation des cellules endothéliales). Les chémokines jouent un rôle important dans l'angiogénèse1. La nature du facteur déclenchant et l'efficacité des systèmes de contrôle et de réparation détermineront l'évolution du processus inflammatoire.

1 . 3 . 1  -  Résolution totale

Dans ce cas, la réponse inflammatoire aboutit à la restitution ad integrum du tissu qui a été le siège de l'agression. Cette résolution est la conséquence des événements suivants :

• élimination du facteur déclenchant (agent infectieux par exemple) et phagocytose des débris cellulaires.
• efficacité des système de contrôle (système NADPH oxydase et anti-radicaux libre, par exemple) et efficacité des systèmes de réparation (cicatrisation)

1 . 3 . 2  -  Résolution partielle

• Défaut d'élimination du facteur déclenchant (persistance de l'antigène, du processus immunopathologique).
• Défaillance des systèmes de contrôle (déséquilibre de production entre cytokines pro et anti-inflammatoires, entre protéases et anti-protéases…)
• Inefficacité des systèmes de réparation qui ne parviennent pas à restaurer l'intégrité tissulaire.
  L'implication relative de chacun de ces facteurs conditionnera le " profil " de l'inflammation chronique2 dans ses aspects clinico-biologiques (focalisée ou diffuse, persistante ou fluctuante…) et histopathologiques (granulome, fibrose…).

Figure 6 : Réponse inflammatoire - Réparation