• Pré-requis et Objectifs
• Cours
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    • 1 - Ulcère gastrique et duodénal
      • 1.1 - Anatomopathologie
      • 1.2 - Physiopathologie
      • 1.3 - Épidémiologie
      • 1.4 - Diagnostic positif
      • 1.5 - Diagnostic différentiel
      • 1.6 - Complications
      • 1.7 - Traitement des UGD non compliqués
      • 1.8 - Traitement des UGD compliqués
    • 2 - Gastrite
      • 2.1 - Définition
      • 2.2 - Gastrites chroniques
      • 2.3 - Gastrites aiguës
      • 2.4 - Diagnostic différentiel
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1  -  Ulcère gastrique et duodénal

1 . 1  -  Anatomopathologie

L’ulcère gastro-duodénal (UGD) se définit comme une perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la musculeuse. Il se différencie des érosions qui sont des lésions limitées à la muqueuse et des ulcérations qui atteignent la sous-muqueuse sans la dépasser. L’UGD chronique se distingue de l’ulcère aigu par l’existence d’un socle scléro-inflammatoire contenant des névromes et des lésions d’endartérite.

1 . 2  -  Physiopathologie

L’UGD résulte du déséquilibre entre l’agression chlorhydropeptique de la sécrétion gastrique et les mécanismes de défense (barrière muqueuse) en un point précis de la muqueuse. La barrière muqueuse a une composante pré-épithéliale (mucus, sécrétion de bicarbonates et phospholipides), épithéliale (cellules de surface) et sous-épithéliale (flux sanguin muqueux). Les prostaglandines (PGS) synthétisées en permanence dans la muqueuse stimulent ces mécanismes de protection.

De multiples facteurs endogènes et exogènes modulent l’équilibre agression/défense. Ces facteurs étiologiques déterminent des entités pathologiques différentes par leur pathogénie, leur histoire naturelle et leur traitement.

1. Maladie ulcéreuse gastro-duodénale liée à l’infection à Helicobacter pylori

H. pylori est un bacille gram négatif qui résiste à l’acidité gastrique grâce à son activité uréasique et qui colonise la surface de la muqueuse gastrique, principalement antrale.
L’infection à H. pylori est contractée le plus souvent dans l’enfance par voie oroorale ou oro-fécale. Elle affecte la majorité des individus dans les pays en voie de développement. En revanche, son incidence dans les pays développés a régulièrement diminué au cours des dernières décennies en raison de l’amélioration des conditions d’hygiène. Cela explique dans ces pays la faible prévalence de l’infection dans les générations les plus jeunes alors qu’elle atteint encore 50 % chez les sujets de plus de 60 ans.

L’infection se traduit par une gastrite aiguë évoluant vers la chronicité dans la majorité des cas.

La gastrite liée à H. pylori peut se compliquer d’un ulcère gastrique ou d’un ulcère duodénal. Les autres complications plus rares sont l’adénocarcinome gastrique et le lymphome. Le plus souvent, la gastrite ne se complique pas.

2. UGD liés aux AINS

Les propriétés thérapeutiques des AINS non sélectifs (incluant l’aspirine à doses > 500 mg) reposent sur l’inhibition des cyclooxygénases (COX) 1 et 2, enzymes qui transforment l’acide arachidonique en prostaglandines.

L’inhibition de la synthèse des prostaglandines gastro-duodénales par les AINS altère les mécanismes de défense de la muqueuse et favorise la survenue d’ulcères et de complications ulcéreuses, plus souvent gastriques que duodénaux.

Les AINS sélectifs (coxibs) qui inhibent la COX-2 en préservant l’activité COX-1 réduisent le risque de complications ulcéreuses sans le supprimer.

L’aspirine administrée à faible dose, à visée antiagrégante, conserve un potentiel ulcérogène et expose au risque de complications hémorragiques.

(1) Interventions pharmacologiques de prévention de l’ulcère gastroduodénal provoqué par un anti-inflammatoire non stéroïdien.

3. UGD non liés à H. pylori, non médicamenteux

Ils sont peu nombreux mais leur proportion est croissante du fait de la régression du nombre d’UGD liés à H. pylori.

Ils affectent des sujets atteints de morbidités lourdes notamment cardio-vasculaires, rénales, hépatiques ou pancréatiques.

Ils sont liés à une altération des mécanismes de défense de la muqueuse gastro-duodénale.

Ces ulcères sont une entité nosologique distincte des ulcères de stress qui surviennent chez des malades de réanimation ayant une ou plusieurs défaillances viscérales et des ulcères de la maladie de Crohn qui ont des caractéristiques endoscopiques et anatomopathologiques différentes (cf. diagnostic différentiel).

4. Syndrome de Zollinger-Ellison

L’ulcère duodénal du syndrome de Zollinger Ellison est exceptionnel. Il est lié à une hypersécrétion d’acide induite par une sécrétion tumorale de gastrine (gastrinome).

(2) Wiener Klinische Wochenschrift

5. Autres facteurs

Le tabagisme et le terrain génétique interviennent comme cofacteurs.