1  -  Physiologie


L’érection est un processus neurovasculaire qui survient lors d’un stimulus sensoriel érotique parvenant à l’hypothalamus ou de manière réflexe, et qui induit une inhibition du tonus sympathique et une libération d’oxyde nitrique (NO) à partir des terminaisons nerveuses et de l’endothélium érectile. Le NO active la guanylate cyclase qui induit la synthèse de GMPc, second messager intracellulaire du NO. Le GMPc active lui-même une kinase qui provoque une baisse du calcium libre cellulaire et la myorelaxation à l’origine de son action proérectile. Cette relaxation des muscles lisses permet le remplissage des sinusoïdes caverneux et le développement de l’érection. L’inhibition du drainage veineux est un phénomène passif lié à la compression des plexus veineux par les sinusoïdes caverneux dilatés, et qui contribue au maintien de l’érection. La fin de l’érection résulte de la dégradation du GMPc par les phosphodiestérases de type 5. À l’état basal, le tonus sympathique alpha-adrénergique et la synthèse endothéliale d’endothéline induisent la myocontraction des muscles lisses caverneux qui maintient la flaccidité du pénis. Ainsi le processus complexe de l’érection nécessite une dilatation artérielle et une relaxation des muscles lisses, qui sont sous contrôle hormonal (cf. infra).

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