Le psoriasis est une dermatose érythémato-squameuse de cause inconnue, d’évolution chronique, qui atteint environ 2 % de la population.
|
Le psoriasis est caractérisé par un trouble de l’homéostasie épidermique (hyperprolifération et troubles de la différenciation kératinocytaire) ainsi que par des phénomènes inflammatoires dermo-épidermiques complexes. MÉCANISMES LÉSIONNELS Le renouvellement accéléré de l’épiderme peut être induit par des facteurs de prolifération extrakératinocytaires ou peut résulter d’anomalies intrinsèques du kératinocyte. Facteurs extrakératinocytaires Ils pourraient être produits par les polynucléaires neutrophiles (qui migrent dans la couche cornée et participent aux signes histologiques du psoriasis et sécréteraient des protéases), ou par les lymphocytes CD4 qui après activation par des antigènes classiques ou des superantigènes activés produiraient diverses cytokines stimulant le turn over des kératinocytes. L’hypothèse d’une activation des lymphocytes T ferait rapprocher le psoriasis des maladies auto-immunes et expliquerait la grande efficacité thérapeutique de la ciclosporine dans le psoriasis. Facteurs intrakératinocytaires Différentes anomalies de transduction de la membrane au noyau ont été décrites dans le psoriasis (voie de la protéine kinase A, C, des nucléotides cycliques…). On constate une augmentation de l’expression de différents récepteurs à l’epidermal growth factor (EGF), diverses anomalies des molécules d’adhésion, une perturbation de divers facteurs de croissance et de différentiation des kératinocytes (TGF alpha, IL-6…) et diverses anomalies des gènes impliqués dans la réponse à la vitamine D et à la vitamine A qui participent à la prolifération et à la différentiation épidermique. FACTEURS ÉTIOLOGIQUES Facteurs d’environnement Des facteurs d’environnement (stress, climat, infection, traumatisme…) permettraient l’expression du psoriasis chez des sujets génétiquement prédisposés. Prédisposition génétique La prédisposition génétique est étayée par la survenue de cas familiaux (30 % des cas) et la survenue fréquente de la dermatose chez les jumeaux monozygotes. Lorsque l’affection débute dans l’enfance, elle est fréquemment liée aux antigènes d’histocompatibilité, en particulier HLA Cw6 et DR7. Les gènes de prédisposition sont multiples et localisés sur différents chromosomes. Facteurs infectieux Ils sont mis en évidence par le début de certains psoriasis de l’enfant à la suite d’épisodes infectieux rhinopharyngés, ces derniers pouvant également aggraver des psoriasis déjà connus. Le rôle d’antigènes bactériens ou des superantigènes dans la stimulation des lymphocytes T est discuté. La survenue ou l’aggravation d’un psoriasis au cours du sida fait aussi discuter l’implication d’agents viraux dans la maladie. Médicaments Certains médicaments peuvent induire ou aggraver le psoriasis, en particulier les sels de lithium, les bêtabloqueurs, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, l’interféron alpha, les antipaludéens de synthèse. Facteurs psychologiques Le rôle des chocs émotifs et des traumatismes affectifs dans le déclenchement de la maladie ou la survenue des poussées est classique. Les stress psychologiques agiraient par l’intermédiaire d’une sécrétion accrue de neuromédiateurs et d’hormones surrénaliennes. Facteurs de gravité L’alcool et le tabac sont des facteurs de gravité et de résistance thérapeutique. |
Le diagnostic est avant tout clinique.
Il s’agit d’une tache érythémato-squameuse bien limitée, arrondie, ovalaire ou polycyclique (Figure 1). La couche squameuse superficielle blanchâtre peut être très épaisse ou au contraire partiellement décapée par le traitement laissant apparaître l’érythème sous-jacent.
Le plus souvent, ces éléments sont multiples et symétriques, parfois diffus.
La taille des lésions est variable : psoriasis en points, en gouttes, nummulaires (éléments arrondis de 1 à plusieurs centimètres de diamètre), ou en plaques.
L’examen anatomopathologique est rarement utile. Lorsqu’il est réalisé, il montre une hyperkératose avec parakératose et une acanthose de l’épiderme liée à une prolifération excessive des kératinocytes. En outre, l’épiderme est le siège de microabcès à polynucléaires neutrophiles (microabcès de Munro-Sabouraud). Dans le derme existe un infiltrat à lymphocytes T-CD4 et un grand développement capillaire avec allongement des papilles dermiques.
Les localisations habituelles, très caractéristiques de l’affection, sont surtout les zones exposées aux frottements :
Dans les psoriasis habituels, l’état général n’est pas altéré.
Le psoriasis n’est pas contagieux.
Le prurit est présent lors des poussées dans 30 à 60 % des cas.
Le psoriasis régresse sans laisser de cicatrice.
