3 - Principales étiologies associées à la goutte et à la chondrocalcinose

La goutte est la conséquence, d’une hyperuricémie chronique. Ce n’est pas une complication obligatoire de l’hyperuricémie, bien que le risque de goutte augmente avec la durée et l’intensité de l’hyperuricémie.
Deux mécanismes principaux mènent à l’hyperuricémie : un excès de production d’acide urique et surtout un défaut d’élimination rénale. L’hyperuricémie est souvent expliquée par une augmentation trop faible de la clairance fractionnée de l’acide urique en réponse à une augmentation de l’uricémie, lorsque les apports alimentaires de purines (dont la dégradation conduit à l’acide urique) augmentent.
La goutte est habituellement primitive, familiale avec une prédominance masculine. Divers éléments du syndrome X-métabolique sont fréquemment associés à la goutte : obésité avec augmentation du périmètre abdominal, hypertension artérielle, intolérance au glucose ou diabète, dyslipémie avec diminution du HDL-cholestérol et hypertriglycéridémie.
Rarement, la goutte est due à une enzymopathie dont la mieux connue est le déficit en hypoxanthine guanine phosphoribosyl transférase. Ce déficit donne, lorsqu’il est partiel, une goutte sévère, précoce et compliquée de lithiases rénales par hyperuricurie majeure ; lorsqu’il est complet, s’y associe une encéphalopathie sévère (syndrome de Lesh et Nyhan).
La goutte peut être secondaire à :
– une insuffisance rénale chronique, qui diminue l’excrétion d’acide urique ;
– la prise pendant plusieurs années d’un médicament réduisant l’excrétion urinaire d’acide urique : diurétique thiazidique, furosémide ou acide étacrinique pour hypertension artérielle ou insuffisance cardiaque congestive, acétazolamide pour glaucome, ciclosporine A pour greffe d’organe ;
– une hémopathie chronique (polyglobulie, leucémies chroniques) qui augmente la dégradation des acides nucléiques des cellules tumorales en acide urique.
L’interrogatoire à la recherche d’une prise de médicament hyperuricémiant, le dosage de la créatininémie, une numération-formule sanguine avec taux de plaquettes sont nécessaires à la mise en évidence de l’étiologie.

La chondrocalcinose est habituellement primitive. Sa fréquence augmente avec l’âge. Des formes familiales, souvent diffuses et sévères, doivent être évoquées et recherchées (radiographie des genoux de face chez les parents au premier degré) devant une chondrocalcinose diagnostiquée chez un sujet âgé de moins de cinquante ans.
Deux formes secondaires sont à rechercher :
– une hémochromatose, en particulier en cas de chondrocalcinose associée à une arthropathie spécifique aux deuxième et troisième métacarpophalangiennes (aspect de pincement articulaire avec microgéodes et condensation osseuse sous-chondrale), à reconnaître par le coefficient de saturation de la sidérophiline supérieur à 45 % ;
– une hyperparathyroïdie primitive asymptomatique (20 % des cas), par un dosage de la calcémie, à confirmer par le dosage couplé calcémie-PTH totale.
Plus rarement, la chondrocalcinose accompagne une hypomagnésémie (syndrome de Gitelman), une hypophosphatasie.