2  -  Physiopathogénie


La rétinopathie diabétique est une conséquence de  l’hyperglycémie  chronique . Les  premières  lésions histologiques de la rétinopathie diabétique sont  l’épaississement de la membrane basale, la perte des  péricytes puis la perte des cellules endothéliales des capillaires rétiniens aboutissant à  leur obstruction.

A proximité des petits  territoires de non-perfusion capillaire ainsi créés, des microanévrismes se développent sur les capillaires de voisinage.

De nombreux mécanismes sont impliqués dans la pathogénie de la RD (figure 1) : activation de la voie de l’aldose-réductase conduisant à  l’accumulation intracellulaire  de  sorbitol,  la glycation  des  protéines entraînant un épaississement des membranes basales, le stress oxydatif, l'activation du système rétine angiotensine, l'inflammation, des modifications du flux sanguin rétinien, et une hypoxie relative entraînant la sécrétion locale de facteurs de croissance angiogéniques tel que le VEGF.

La dilatation et l'occlusion des capillaires rétiniens sont les premières lésions cliniquement décelables de  la  rétinopathie  diabétique,  aboutissant  à  deux phénomènes intriqués  :  hyper-perméabilité  capillaire menant  à  l’œdème  rétinien,  et  parallèlement occlusion capillaire menant à l’ischémie rétinienne.
Les phénomènes occlusifs et œdémateux évoluent de façon concomitante, les phénomènes œdémateux prédominant dans la région centrale de la rétine, la macula, et les phénomènes occlusifs affectant surtout  la rétine périphérique.

L’occlusion étendue des capillaires rétiniens crée une  ischémie  rétinienne. Lorsque  celle-ci  est étendue, il se produit  une prolifération  réactionnelle  de  néovaisseaux  par  production  de  facteurs  de croissance,  dont  le VEGF  :  c’est  la  rétinopathie diabétique proliférante. Des complications peuvent alors survenir :

  • hémorragie intra-vitréenne  par saignement des néovaisseaux pré-rétiniens ou pré-papillaires,
  • décollement de la rétine  dû à la traction exercés sur la rétine par du tissu fibreux de soutien des néo-vaisseaux (prolifération fibro-vasculaire) : on parle de décollement de rétine par traction. 
  • voire  une  prolifération  de  néovaisseaux  sur l’iris  (néovascularisation  irienne ) et dans  l’angle irido-cornéen, pouvant provoquer comme au cours des occlusions de  la veine centrale de  la rétine un glaucome néovasculaire par blocage de l’écoulement de l’humeur aqueuse.

Au niveau  de  la macula ,  l’accumulation  de liquide dans le compartiment extra-cellulaire de la rétine habituellement virtuel aboutit à la constitution d’un œdème maculaire. Les exsudats profonds (ou «exsudats secs») sont secondaires à la précipitation de  lipoprotéines  plasmatiques  dans  l’épaisseur  de la rétine.

Figure 1 : Mécanismes impliqués dans la pathogénie de la rétinopathie diabétique
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