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Décrire les principes de la prise en charge au long cours
Le diagnostic d’AVC est posé; l’imagerie cérébrale initiale a statué entre accident hémorragique et accident ischémique, parallèlement aux soins ou en différé suivant les priorités. L’enquête étiologique est planifiée. Les principales étiologies sont présentées dans les tableaux IIa et IIb.
En présence d’un AVC hémorragique, la recherche d’une malformation vasculaire artérielle ou artério-veineuse est réalisée en fonction du degré d’urgence par artériographie conventionnelle, ARM ou angioscanner.
En présence d’un AVC ischémique, l’heure et l’étendue du bilan étiologique dépendent de l’âge du patient, des co-morbidités associées et des possibilités thérapeutiques. Avant tout examen complémentaire, l’examen clinique apporte des éléments d’orientation.
Schématiquement, les explorations vont rechercher une cause vasculaire ou embolique d’origine cardiaque à l’AVC ischémique.
L’IRM cérébrale constitue le premier temps de l’exploration étiologique :
- Un mécanisme de type microangiopathie (lacunaire) est évoqué devant un infarctus de petite taille (< 15mm de diamètre) de localisation sous-corticale associé à une leucoencéphalopathie.
- Un mécanisme de type macroangiopathie est évoqué devant la présence d’infarctus corticosous-corticaux multiples dans le même territoire artériel.
- Un mécanisme cardio-embolique est évoqué devant des infarctus cortico-sous-corticaux bihémisphériques.
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Explorations vasculaires (extra et intracrânien)
L’exploration de l’état artériel peut-être effectuée par echo-doppler, angio-TDM ou angio-IRM en fonction des patients. L’angiographie conventionnelle est limitée à des cas particuliers et ne doit pas être réalisée de façon systématique.
L’écho-doppler est l’examen de première intention. L'écho-doppler cervical recherche un athérome carotidien, des signes de sténose (quantification) ou d’occlusion carotidienne ou vertébrale extracrânienne; il peut identifier d'emblée une dissection. L'écho-doppler trans-crânien recherche des lésions obstructives (sylvienne, polygone de Willis), et apprécie la suppléance. Il est utilisé pour surveiller l’hémodynamique sylvienne lorsqu’un mécanisme spastique ou micro-embolique est envisagé ou bien sûr en cours de thrombolyse.
L’angiographie par résonance magnétique nucléaire (ARM) et l’angio-TDM permettent de visualiser les artères cervicales et le polygone de Willis. Ils permettent d’identifier des sténoses et anomalies pariétales (calcifications, plaques athéromateuses) . IRM et ARM ou TDM and Angio-TDM sont réalisés dans une même séance. La séquence T1 spir est utilisée en IRM pour identifier l’hématome de paroi associé aux dissections des artères cervicales. L’artériographie conventionnelle n’est plus réalisée que dans le cas des AVC hémorragiques du sujet jeune ou d’une suspicion d’angéite ou de dysplasie des artères cérébrales. Les différents modes d’imagerie sont utilisés pour suivre l’évolution des lésions cérébrales.
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Explorations cardiaques
L’ECG est réalisé en urgence et peut montrer un infarctus du myocarde ou un trouble du rythme (fibrillation auriculaire ou flutter). Les autres examens cardiaques sont à réaliser dès que possible mais dans de bonnes conditions et après l’imagerie cérébrale et le bilan minimum des fonctions vitales. Le bilan cardiaque comporte en outre l’échocardiographie trans-thoracique (ETT) complétée par une échographie transoesophagienne (ETO) à la recherche d’une cause d’embole ou du retentissement d’une HTA. L’ETT permet l’identification d’anomalies du ventricule gauche et de lésions valvulaires, l’ETO apprécie l’existence d’un thrombus de l’auricule gauche, la présence d’un foramen ovale perméable ou des lésions athéroscléreuses de la crosse de l’aorte.
Un enregistrement longue durée (scope sur 48 heures ou Holter ECG) doit être réalisé pour détecter des troubles du rythme paroxystiques
Explorations biologiques
La numération formule sanguine, la numération des plaquettes et le bilan de coagulation (TP et TCA) sont réalisés pour identifier une hémopathie ou une coagulopathie.
Dans un troisième temps, pour les AVC ischémiques, se met en place la prévention secondaire. Elle comprend 3 volets:
La correction des facteurs de risque vasculaire (HTA, tabagisme, diabète, dyslipidémies) ou d'une polyglobulie.
- Une statine est recommandée chez les patients présentant un infarctus cérébral, indépendamment du taux de LDL initial, avec un objectif de LDL-cholestérol de 1g/l,
- Un traitement anti-hypertenseur reposant sur un IEC plus ou moins associé à un diurétique thiazidique est indiqué, chez les patients normotendus et hypertendus, qu’ils aient un infarctus ou une hémorragie cérébrale. L’objectif tensionnel est de 140/90 chez l’ensemble des patients et de 130/80 chez les patients diabétiques.
- Un traitement antiplaquettaire au long cours en l’absence d’indication d’AVK. Ce traitement peut reposer sur de l’aspirine, de l’asassantine (aspirine + persantine) ou du clopidogrel. Ce dernier est préconisé chez les patients polyathéromateux.
- Les AVK sont indiqués en cas de cardiopathie emboligène (particulièrement en cas de fibrillation auriculaire) ou en cas de syndrome des antiphospholipides.
- Il faut prendre en charge un éventuel syndrome myéloprolifératif qui serait révélé par la NF.
- La chirurgie carotidienne est indiquée en cas de sténose athéromateuse de la bifurcation carotidienne symptomatique supérieure à 70% en réduction de diamètre (études NASCET et ECST) chez un sujet stable sans séquelle majeure. Chez les hommes un bénéfice est observé dès que la sténose est supérieure à 50%. Le bénéfice maximum de l’endartériectomie est obtenu dans les 15 jours suivant l’AVC ou l’AIT. Au-delà de 6 mois le bénéfice apporté par la chirurgie est identique à celui obtenu dans les sténoses carotides asymptomatiques.
L'angioplastie carotidienne n’est pas indiquée en première intention. La chirurgie vertébrale, voire sous-clavière, n’a pas d’indication validée.
La prise en charge au long cours d’un accident vasculaire cérébral doit s’attacher à rechercher et traiter les principales complications qui sont représentées par les récidives, la persistance du handicap moteur, la spasticité, les douleurs neuropathiques (10 % des patients), la dépression post- AVC (30 % des patients), la démence post-AVC (10 % des patients), l’épilepsie vasculaire (5% des patients) et les syndromes parkinsoniens ou mouvements anormaux d’origine vasculaire (moins d’1% des patients).
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