• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Définition
    • 2 - Circonstances de découverte de la thrombopénie
      • 2.1 - Présence d’un syndrome hémorragique
      • 2.2 - Absence de syndrome hémorragique
      • 2.3 - Présence d’un syndrome hémorragique associé à un syndrome thrombotique
    • 3 - Syndrome hémorragique au cours des thrombopénies et conduite à tenir immédiate
      • 3.1 - Interrogatoire et examen somatique
      • 3.2 - Syndrome hémorragique
    • 4 - Place de l'hémogramme dans l'interprétation de la thrombopénie
    • 5 - Mécanismes à l'origine de la thrombopénie et examens complémentaires
      • 5.1 - Origine de la thrombopénie (tableau 1)
      • 5.2 - Examens complémentaires
    • 6 - Contexte clinique et hémogramme orientent la démarche diagnostique
      • 6.1 - Thrombopénies dans le contexte des insuffisances médullaires
      • 6.2 - Thrombopénie et hypersplénisme
      • 6.3 - Coagulation intravasculaire disséminée
      • 6.4 - Microangiopathies thrombotiques
      • 6.5 - Thrombopénies et contexte infectieux (souvent évocateur)
      • 6.6 - Purpura thrombopénique immunologique
      • 6.7 - Maladies auto-immunes
      • 6.8 - Thrombopénies liées à la prise de médicaments
      • 6.9 - Thrombopénies chez la femme enceinte
      • 6.10 - Thrombopénies chez le nouveau-né
      • 6.11 - Thrombopénies dans un contexte de transfusions sanguines
      • 6.12 - Thrombopénies constitutionnelles
  • Points essentiels
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5  -  Mécanismes à l'origine de la thrombopénie et examens complémentaires

5 . 1  -  Origine de la thrombopénie (tableau 1)

Elle peut être secondaire à :

• un défaut ou une anomalie de production (origine centrale) :
  • rarement isolée sur l’hémogramme ;
  • son risque hémorragique est majeur si la N^o PLT est inférieure à 20 G/L ;
  • conséquence d’un déficit quantitatif ou qualitatif de la mégacaryocytopoïèse.
    

• une séquestration splénique (anomalie de répartition dans l’organisme) ;

• une consommation ou une destruction excessive (origine périphérique) :
  • thrombopénie souvent isolée sur l’hémogramme ;
  • son risque hémorragique est réel si la N^o PLT est inférieure à 20 G/L ou associée à des facteurs aggravants ;
  • la consommation ou la destruction périphérique dépassent les capacités de compensation par la moelle osseuse.

5 . 2  -  Examens complémentaires

• Un hémogramme, avec analyse du frottis, recherche de schizocytes et numération des réticulocytes. L’étude du volume plaquettaire si le diagnostic étiologique de la thrombopénie n’est pas rapidement porté, en particulier chez l’enfant.

• Un bilan d’hémostase, qui recherchera une CIVD (importance du contexte) [voir l'item 339].

• La ponction sternale chez l’adulte, iliaque chez l’enfant, avec myélogramme est réalisable même en cas de thrombopénie sévère (suivie d’une compression pour éviter l’hématome au point de ponction). Elle est parfois nécessaire pour affirmer ou éliminer une origine centrale de la thrombopénie : ses indications devront être justifiées.

• La biopsie ostéomédullaire est rarement indispensable. Elle est prescrite quand le myélogramme est non démonstratif et que le diagnostic la nécessite (aplasie médullaire, myélofibrose…), et elle sera envisagée en fonction des données cliniques et de l’hémogramme. Une N^o PLT supérieure à 70 G/L est nécessaire (transfusion) avant le geste de biopsie.

• La recherche d’anticorps antiplaquettes (voir plus bas).

• Les analyses explorant plus spécifiquement les fonctions des PLT (agrégation plaquettaire, expression d’antigènes de la membrane des PLT par cytométrie de flux…) ne sont envisagées qu’en seconde intention et avec l’avis d’un spécialiste.

Selon le contexte, diverses autres analyses biologiques peuvent être prescrites, en fonction de l’étiologie probable de la thrombopénie. Le cas échéant, des analyses génétiques seront réalisées si l’on suspecte une thrombopénie constitutionnelle.