• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Définition
    • 2 - Circonstances de découverte de la thrombopénie
      • 2.1 - Présence d’un syndrome hémorragique
      • 2.2 - Absence de syndrome hémorragique
      • 2.3 - Présence d’un syndrome hémorragique associé à un syndrome thrombotique
    • 3 - Syndrome hémorragique au cours des thrombopénies et conduite à tenir immédiate
      • 3.1 - Interrogatoire et examen somatique
      • 3.2 - Syndrome hémorragique
    • 4 - Place de l'hémogramme dans l'interprétation de la thrombopénie
    • 5 - Mécanismes à l'origine de la thrombopénie et examens complémentaires
      • 5.1 - Origine de la thrombopénie (tableau 1)
      • 5.2 - Examens complémentaires
    • 6 - Contexte clinique et hémogramme orientent la démarche diagnostique
      • 6.1 - Thrombopénies dans le contexte des insuffisances médullaires
      • 6.2 - Thrombopénie et hypersplénisme
      • 6.3 - Coagulation intravasculaire disséminée
      • 6.4 - Microangiopathies thrombotiques
      • 6.5 - Thrombopénies et contexte infectieux (souvent évocateur)
      • 6.6 - Purpura thrombopénique immunologique
      • 6.7 - Maladies auto-immunes
      • 6.8 - Thrombopénies liées à la prise de médicaments
      • 6.9 - Thrombopénies chez la femme enceinte
      • 6.10 - Thrombopénies chez le nouveau-né
      • 6.11 - Thrombopénies dans un contexte de transfusions sanguines
      • 6.12 - Thrombopénies constitutionnelles
  • Points essentiels
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4  -  Place de l'hémogramme dans l'interprétation de la thrombopénie

L’EDTA (acide éthylène diamine tétra acétique) est l’anticoagulant de choix pour la réalisation de l’hémogramme. Paradoxalement, il provoque chez un petit nombre de patients (1/5000) l’agglutination des PLT entre elles in vitro (dans le tube de prélèvement), et les automates d’hémogramme sous-estiment le nombre réel de PLT, provoquant ce qui est appelé « pseudothrombopénie à l’EDTA ² »(cf. note : EDTA).

Cette situation particulière doit être connue : elle n’est pas associée à une pathologie quelconque, mais peut persister des mois ou des années. Il faut savoir l’évoquer chez un patient « thrombopénique » qui ne présente aucun syndrome hémorragique.

En dehors du nombre de PLT, les autres paramètres de l’hémogramme sont utiles au diagnostic étiologique :

• une thrombopénie sévère isolée (absence d’anomalies franches des leucocytes et de l’hémoglobine) peut orienter vers un purpura auto-immun ou vers la prise de médicaments ;

• une thrombopénie sévère (isolée ou non) avec présence de schizocytes sur le frottis sanguin oriente vers une microangiopathie thrombotique (la recherche de schizocytes se prescrit spécifiquement mais l’analyse du frottis sanguin doit être systématique) ;

• une thrombopénie associée à un syndrome mononucléosique (ou à une hyperlymphocytose chez l’enfant) oriente vers une origine virale (en sachant que les viroses peuvent provoquer un purpura vasculaire, sans thrombopénie) [voir l’item 330] ;

• une thrombopénie sévère associée à une neutropénie (ou agranulocytose) [contexte fébrile ?] et/ou une anémie évoque une origine centrale et oriente vers une insuffisance médullaire.

La présence de cellules anormales sur la formule leucocytaire permet souvent de s’orienter :

• blastes des leucémies aiguës ;

• cellules lymphoïdes atypiques de lymphome ;

• hyperlymphocytose chez un adulte évoquant une leucémie lymphoïde chronique ;

• polynucléaires avec noyau hypersegmenté des carences vitaminiques ;

• polynucléaires dépourvus de granulations des syndromes myélodysplasiques ;

• présence d’inclusions bleues intraleucocytaires (corps de May-Hegglin de la thrombopénie constitutionnelle à grandes plaquettes du même nom) ;

• étude de la morphologie plaquettaire (plaquettes géantes, plaquettes non granulées) qui, avec le volume moyen plaquettaire, permettra d’évoquer l’une des thrombopénies-thrombopathies constitutionnelles.