5  -  Dépistage du cancer de l'endomètre

5 . 1  -  Fréquence

L'incidence est de 20 pour 100 000 femmes par an, correspondant à 6 000 nouveaux cas annuels en France.

Le pic de fréquence de mortalité est à 68 ans. C'est un cancer assez fréquent notamment chez les femmes ménopausées.

5 . 2  -  Gravité et amélioration du pronostic des formes précoces

La survie globale à 5 ans des cancers de l'endomètre est de 76 % ; celle des stades précoces stade I est > 95 % (ce qui correspond à 80 % des formes de découverte des cancers de l'endomètre).

À l'inverse, les stades III ont un pronostic plus sombre à 5 ans avec une survie globale de 65 % et les stades IV de 10 %.

Le pronostic est en général bon car il s'agit d'un cancer symptomatique sous la forme de métrorragies à un stade clinique peu avancé.

5 . 3  -  Histoire naturelle

Dans un tiers des cas, est rencontré un continuum évolutif allant de l'hyperplasie simple à l'hyperplasie atypique et au cancer. On distingue deux formes principales histologiques de cancers endométrial : le cancer de la femme jeune agressif et hormono-insensible (cancer endométrioïde peu différencié, cancer séropapillaire rappelant les cancers ovariens), et celui de la femme âgée de meilleur pronostic hormono-sensible (cancer endométrial endométrioïde bien différencié).

La cause principale des cancers de l'endomètre est une exposition œstrogénique non ou mal compensée par une séquence progestative :

  • traitement œstrogénique seul ;
  • tamoxifène ;
  • obésité androïde (qui explique le terrain diabétique, hypertendu, hyperuricémique volontiers associé) ;
  • une ménopause tardive avec une période périménopausique prolongée, puberté précoce ;
  • des ovaires polykystiques ;
  • la nulliparité est fréquente sur ce terrain.


Sur le plan génétique, sont décrits des syndromes de Lynch II dans lesquels les cancers de l'endomètre sont représentés et le syndrome HNPCC « Hereditary Non Polyposis Colorectal Carcinoma » (avec lésions coliques).

La contraception orale semble avoir une valeur de protection (tout comme le tabac).

Le principal facteur de risque est l'hyperœstrogénie => Prévention.

5 . 4  -  Tests de dépistage

Les explorations endocavitaires, cytologiques ou histologiques, ont une faible valeur prédictive positive et un obstacle cervical existe dans 10 à 20 % des cas chez ces patientes ménopausées, les rendant inopérants.

Le test aux progestatifs (prescription de progestatifs durant 10 jours et exploration des patientes qui saignent à l'arrêt de cette séquence) longtemps utilisé est trop peu spécifique.

Actuellement, l'échographie semble être le meilleur examen (avec une VPN proche de 100 % en cas d'épaisseur de l'endomètre < 3 mm), mais il n'est pas évalué en termes de dépistage (figure 2 et 3).

Figure 2 : Aspects d'endomètre normal chez une femme ménopausée, et épaissie en échographie vaginale
Aspects d'endomètre normal (coupe longitudinale) (a) chez une femme ménopausée et épaissie (coupe transversale) (b) en échographie vaginale.
Figure 3 : Aspects hystéroscopiques d'atrophie endométriale et d'hyperplasie glandulo-kystique
Aspects hystéroscopiques d'atrophie endométriale et d'hyperplasie glandulo-kystique.

Le caractère particulier de ce cancer est qu'il est symptomatique à un stade précoce +++.

Un dépistage n'est pas recommandé dans la population générale et dans les populations à haut risque en raison de la présence de saignements à un stade précoce.

5 . 5  -  Prévention

La prévention primaire repose sur la lutte contre l'hyperœstrogénieDéfinitionQuantité excessive d'œstrogène dans l'organisme. :

  • les traitements hormonaux substitutifs doivent comporter une séquence progestative suffisante associée aux œstrogènes ;
  • on peut recommander l'utilisation de traitements progestatifs équilibrants en préménopause ;
  • la contraception orale peut être proposée chez une patiente ayant un ovaire polykystique.


La prévention secondaire comprend le traitement des dysplasies de l'endomètre et leur surveillance en cas de traitement conservateur.

5/7