• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Introduction
    • 2 - Définition biologique
    • 3 - Pathogènie
    • 4 - Diagnostic
      • 4.1 - Clinique
      • 4.2 - Diagnostic étiologique
        • 4 . 2 . 1 - Hyperparathyroïdie primaire (HPT1)
          • 4 . 2 . 1 . 1 - Signes cliniques
          • 4 . 2 . 1 . 2 - Biologie
          • 4 . 2 . 1 . 3 - Imagerie
          • 4 . 2 . 1 . 4 - Diagnostic étiologique des HPT
        • 4 . 2 . 2 - Hypercalcemie des affections malignes
        • 4 . 2 . 3 - Autres hypercalcemies
    • 5 - Traitement
      • 5.1 - Traitement de l'hyperthyroïdie primitive
      • 5.2 - Traitement medical de l'hypercalcemie
  • Points essentiels
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• Annexes

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3  -  Pathogènie

La calcémie est étroitement régulée par la PTH et la vitamine D. L’hypercalcémie est le résultat d’une dérégulation entre les flux entrant et sortant du calcium dans le compartiment sanguin. Elle est due :

• soit à l’augmentation de l’absorption calcique digestive sous l’influence de la vitamine D produite en excès (granulomatoses), ou suite à un surdosage thérapeutique, à un excès majeur d’apport calcique d’origine alimentaire (syndrome des buveurs de lait) ou plus souvent d’origine iatrogène ;

• soit à une résorption osseuse accrue, par excès de PTH (hyperparathyroïdie primaire), de PTH-related-peptide (PTHrp) (même action biologique que la PTH et d’origine néoplasique), d’autres hormones (thyroxine, corticoïdes), de cytokines à effet lytique osseux d’origine néoplasique locale (métastases osseuses ou hémopathies), ou suite aux hypercalcémies d’immobilisation ;

• soit à une diminution de l’excrétion rénale du calcium, issue d’une aggravation d’une hypercalcémie par la déshydratation elle-même, induite par l’hypercalciurie chronique, ou issue de l’effet hypercalcémiant des diurétiques thiazidiques et du lithium.

Les deux premiers mécanismes cités sont souvent associés.