4 - Formes cliniques des thyrotoxicoses selon le terrain

4 . 1 - Chez l'enfant

Mis à part les rares cas de mutations génomiques activatrices du récepteur de la TSH et les syndromes de résistance aux hormones thyroïdiennes, il s’agit généralement d’une maladie de Basedow :

soit néonatale, par passage transplacentaire des anticorps maternels antirécepteurs de la TSH (qui disparaissent en 3 mois) ;

soit acquise.

Les manifestations sont une avance staturale et de la maturation osseuse avec manifestations d’hyperactivité et les signes oculaires de la maladie de Basedow.

4 . 2 - Chez la femme enceinte

Il s’agit d’une situation non exceptionnelle : thyrotoxicose gestationnelle (2 % des grossesses) ou maladie de Basedow (0,2 % des grossesses).

Deux problèmes peuvent se poser :

le passage transplacentaire d’anticorps, en cas de maladie de Basedow, peut créer une hyperthyroïdie fœtale et néonatale. Ces anticorps peuvent persister après traitement préalable par l’iode 131I et doivent être recherchés même si la maladie est apparemment guérie ;

le passage transplacentaire des antithyroïdiens de synthèse peut créer un goitre et/ou une hypothyroïdie chez le fœtus.

L’hyperthyroïdie de la femme enceinte n’est pas une cause d’interruption thérapeutique de grossesse, mais il faut éviter cette situation : lorsque l’hyperthyroïdie est connue avant la grossesse, ne pas oublier la contraception.

4 . 3 - Chez la personne âgée

La thyrotoxicose peut évoluer à bas bruit et se manifester uniquement par une altération massive de l’état général, avec fonte musculaire sévère, cachexie et insuffisance cardiaque (forme apathique).

Une thyrotoxicose, même minime et peu symptomatique, peut suffire à déclencher des troubles du rythme et/ou une insuffisance cardiaque. Il faut donc penser à cette affection dans ces situations. Il s’agit le plus souvent d’un goitre multinodulaire toxique ou d’un adénome toxique.

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