2  -  Syndrome de thyrotoxicose

2 . 1  -  Bases physiopathologiques

La thyroïde est sous le contrôle de l’hormone hypophysaire TSH (thyroid stimulating hormone) qui stimule, par l’intermédiaire d’un récepteur membranaire (RTSH), toutes les étapes de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes ainsi que la croissance de la glande.

1. Biosynthèse des hormones thyroïdiennes
La biosynthèse des hormones thyroïdiennes requiert les étapes suivantes :

  • captage de l’iodure par un transporteur spécifique (NIS : NaI symporteur) ;
  • organification de l’iodure par la thyroperoxydase (TPO) ;
  • biosynthèse des hormones dans la cavité colloïde des vésicules thyroïdiennes à partir de l’iodure et de la thyroglobuline (TG), protéine spécifique produite par la thyroïde. Cette biosynthèse s’effectue sous l’influence de la TPO, en présence de H2O2synthétisé par le système NADPH-oxydase Duox-2.


Chacune des protéines RTSH, TPO, TG est susceptible de se comporter comme un auto-antigène et d’être impliquée dans le développement des maladies thyroïdiennes auto-immunes.

La thyroïde produit majoritairement de la thyroxine (T4). La T4 est convertie en triiodothyronine (T3), qui est l’hormone active, essentiellement dans le foie et le muscle squelettique.

La demi-vie de la T4 est de 5 jours environ. La concentration de T4 n’est à l’équilibre que 5 à 6 semaines après chaque modification de la production ou de l’apport de T4.


2. Effets des hormones thyroïdiennes

Les hormones thyroïdiennes ont des effets multiples par liaison de la T3 à son récepteur nucléaire (action génomique) :

  • effets généraux :
    • augmentation de la production de chaleur,
    • augmentation d’énergie,
    • augmentation de la consommation en O2, avec élévation du métabolisme de base (augmentation de la synthèse des enzymes mitochondriales) ;
  • effets tissu-spécifiques :
    • effets cardiovasculaires : vasodilatation (récepteurs musculaires lisses), augmentation de la contractilité cardiaque et de la fréquence, diminution des résistances périphériques, d’où l’augmentation du débit cardiaque ;
    • effets sur le système nerveux : effet certain sur le développement neuronal du fœtus, mécanisme mal connu chez l’adulte ;
    • augmentation du remodelage osseux au profit de l’ostéoclasie ;
    • stimulation de la lipogenèse et de la lipolyse au profit de cette dernière ;
    • stimulation de la néoglucogenèse et de la glycogénolyse : augmentation de la glycémie ;
    • effet hypophysaire : diminution de la transcription des gènes de la TSH (rétrocontrôle négatif hypophysaire).

2 . 2  -  Manifestations cliniques

Leur intensité dépend du degré de la thyrotoxicose, de sa durée et du terrain.

C’est l’association de plusieurs troubles qui fait évoquer le diagnostic ; par ordre de fréquence décroissant, on trouve les manifestations suivantes.

1. Troubles cardiovasculaires

Quasi constants, ils doivent être distingués des complications cardiaques, ou cardiothyréose.

Ils se caractérisent par :

  • une tachycardie régulière, sinusale, exagérée lors des efforts et des émotions, persistant au repos, avec palpitations et parfois dyspnée d’effort ;
  • une augmentation de l’intensité des bruits du cœur (éréthisme), avec parfois un souffle systolique de débit ;
  • un pouls vibrant, une élévation de la PA systolique.


2. Troubles neuropsychiques
Ces troubles sont caractérisés par :

  • une nervosité excessive, une agitation psychomotrice et une labilité de l’humeur ;
  • un tremblement fin et régulier des extrémités (manœuvre « du serment ») ;
  • une fatigue générale.
  • insomnie.


3. Thermophobie

Elle est accompagnée d’une hypersudation, avec les mains chaudes et moites.

4. Amaigrissement

Cet amaigrissement est :

  • rapide et souvent important ;
  • contrastant avec un appétit conservé ou augmenté (polyphagie) ;
  • rarement suivi d’une prise paradoxale de poids lorsque la polyphagie « dépasse » l’hypercatabolisme.


5. Autres signes

Polydipsie : conséquence de l’augmentation de la production de chaleur.

Amyotrophie : prédominant aux racines et accompagnée d’une diminution de la force musculaire (signe « du tabouret »).

Augmentation de la fréquence des selles :

  • par accélération du transit ;
  • avec parfois une véritable diarrhée motrice.


Rétraction de la paupière supérieure découvrant l’iris, avec asynergie oculopalpébrale (il existe une innervation sympathique de la paupière supérieure, cf. infra), très rare en dehors de la maladie de Basedow.

Rarement, gynécomastie chez l’homme et troubles des règles (de tous types) chez la femme, mais la fertilité est conservée le plus souvent.

2 . 3  -  Examens complémentaires

1. Confirmation de la thyrotoxicose

La TSH est effondrée, sauf dans certaines étiologies exceptionnelles (examen à demander en première ligne d’après l’HAS).

L’élévation de la T4 libre ou de la T3 libre (il existe des hyperthyroïdies à T3 seule élevée) permet d’apprécier l’importance de la thyrotoxicose. Ces dosages sont demandés en 2eintention, en fonction du résultat de la TSH et du contexte clinique (d’après l’HAS).

2. Retentissement de la thyrotoxicose

Perturbations non spécifiques et non constantes, mais pouvant révéler la maladie :

  • leuconeutropénie avec lymphocytose relative ;
  • élévation des enzymes hépatiques ;
  • diminution du cholestérol et des triglycérides (fonction des chiffres antérieurs) ;
  • hypercalcémie modérée ;
  • discrète hyperglycémie (parfois), et surtout aggravation d’un diabète associé.

2 . 4  -  Complications de la thyrotoxicose

1. Complications cardiaques (cardiothyréoses)

Ces complications ont les caractéristiques suivantes :

  • elles peuvent être révélatrices ;
  • elles peuvent être graves ;
  • elles atteignent surtout les personnes fragiles : personnes âgées, personnes avec une pathologie cardiaque associée.


a. Troubles du rythme cardiaque

Il s’agit principalement de troubles du rythme supraventriculaires à type de fibrillation auriculaire (FA) (risque évalué à 30 % chez les personnes âgées ayant une TSH effondrée), et plus rarement de flutter ou de tachysystolie.

b. Insuffisance cardiaque

L’insuffisance cardiaque est :

  • associée généralement à une FA ;
  • classiquement, à prédominance droite ;
  • accompagnée d’un débit cardiaque élevé ou normal.


c. Aggravation ou révélation d’une insuffisance coronaire

L’hyperthyroïdie ne crée pas la maladie mais peut l’aggraver du fait de l’augmentation du débit et de la consommation en O2du myocarde.

2. Crise aiguë thyrotoxique
Elle est exceptionnelle, survenant surtout après thyroïdectomie en l’absence de préparation médicale.

Exacerbation des symptômes de l’hyperthyroïdie, avec fièvre, déshydratation, troubles cardiovasculaires et neuropsychiques pouvant mettre en jeu le pronostic vital.

3. Ostéoporose(cf. chapitre 8)

Surtout observée chez les femmes ménopausées, l’ostéoporose est due à l’action ostéoclastique des hormones thyroïdiennes et prédomine au niveau du rachis avec un risque de tassement vertébral.

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