Un très faible nombre d’urticaires a une origine réellement allergique.
Pour certaines causes allergiques d’urticaire, on peut s’aider de tests in vitro (dosage d’IgE spécifiques par radioallergosorbent test [RAST]), ou in vivo : tests ouverts, prick-tests, parfois tests intradermiques (IDR), voire tests de réintroduction en milieu hospitalier.
Les tests in vivo comportent un risque de choc anaphylactique. Ils ne doivent donc être réalisés que sous surveillance prolongée et par des spécialistes disposant de moyens pour faire face à une telle réaction. Ces tests ne doivent pas être pratiqués chez des patients traités par β-bloqueurs (qui rendraient difficile ou inefficace le traitement du choc).
La plupart des causes sont évoquées par l’interrogatoire et l’examen clinique (+++).
C’est l’étiologie la plus fréquente des urticaires chroniques.
Ces urticaires sont déclenchées par des stimulus physiques de la peau.
Elles sont confirmées par les tests physiques réalisés après arrêt de tout traitement antihistaminique (au moins 4 jours auparavant).
Le dermographisme peut être isolé ou associé à une urticaire banale.
Il est de cause inconnue et son évolution peut être très prolongée.
Il est déclenché par la friction cutanée. Il se traduit par des stries urticariennes œdémateuses, ortiées en regard des lésions de grattage.
Il peut être reproduit par le frottement à l’aide d’une pointe mousse (Figure 7).
Elle entraîne un œdème dermique et sous-cutané douloureux survenant le plus souvent 3 à 12 heures après une forte pression (plantes après une longue marche, fesses après une station assise prolongée, paume après le port d’un sac…).
Le diagnostic est confirmé par la reproduction de la lésion après le port, durant 20 min, d’un poids d’au moins 6 kg sur l’épaule, le bras ou la cuisse. La lecture du test au poids doit être tardive.
L’urticaire cholinergique réalise de petites papules urticariennes de 1 à 5 mm de diamètre, souvent entourées d’un halo de vasoconstriction siégeant principalement sur le tronc. Elles sont déclenchées par la chaleur, la sudation, les émotions ou les efforts, leur durée excède rarement 30 min.
Le diagnostic est confirmé par le test d’effort (réalisation d’un effort musculaire en atmosphère chaude, entraînant une médiation).
Elle touche typiquement les mains et le visage.Les circonstances déclenchantes sont variées : eau ou air froid, pluie, neige, baignade.
Le diagnostic repose sur la reproduction des lésions par le test au glaçon ou, sous surveillance hospitalière, par l’immersion du bras dans l’eau glacée (Figure 8).
Cette urticaire est le plus souvent idiopathique, ou parfois liée à une virose, mais doit faire rechercher une dysglobulinémie, une cryoglobulinémie, une cryofibrinogénémie ou des agglutinines froides.
Cette urticaire impose de se protéger du froid, d’éviter les aliments glacés et de prendre beaucoup de précautions lors des baignades (risque de malaise) (+++).
Elle est rare, se déclenche lors du contact avec l’eau.
Les lésions élémentaires ressemblent à celles de l’urticaire cholinergique.
Elle est reproduite par l’application sur la peau d’une compresse mouillée à 37°C pendant 30 min.
Exceptionnelle, elle survient dans les premières minutes d’une exposition à la lumière visible et/ou aux ultraviolets (UV) sur des zones habituellement couvertes, et disparaît en moins de 1 heure après mise à l’ombre.
Elle peut être très invalidante lorsque le seuil de déclenchement est bas et nécessite une prise en charge en milieu spécialisé.
D’exceptionnelles urticaires au chaud ou vibratoire ont également été décrites.
Elles peuvent être de mécanisme immunologique IgE-dépendant (latex, aliments, médicaments…) ou non immunologique (orties, méduses, chenilles processionnaires…).
Les lésions apparaissent rapidement (moins de 30 min) avec les protéines allergisantes, mais peuvent se généraliser secondairement avec risque de choc anaphylactique.
Le diagnostic est confirmé par tests ouverts et/ou prick-tests, faits sous haute surveillance.
L’allergie au latex est de plus en plus fréquente, en particulier chez les personnels de santé, les sujets atopiques et les malades multiopérés. Cette sensibilisation est à l’origine d’accidents peropératoires liés au contact avec les gants de caoutchouc du chirurgien.
La recherche d’IgE spécifiques (RAST) et surtout les prick-tests confirment le diagnostic.
De très nombreux aliments, mais également des additifs et des conservateurs peuvent être impliqués (encadré 2) dans l’urticaire aiguë et plus rarement chronique.
Au cours de l’urticaire chronique, il s’agit le plus souvent d’une « pseudo »-allergie alimentaire par un mécanisme non immunologique : aliments histaminolibérateurs, riches en histamine ou en tyramine, consommés en grande quantité (crustacés, thon, fromages fermentés…).
Parfois, il s’agit d’une allergie vraie, IgE-dépendante (plus souvent en cause dans les urticaires aiguës que dans les urticaires chroniques).
Dans l’allergie alimentaire vraie, l’urticaire survient rapidement après l’ingestion (quelques minutes à deux heures).
La responsabilité de l’aliment doit être mise en doute au-delà d’un délai de 3 heures.
Le diagnostic repose sur l’interrogatoire, l’analyse du cahier alimentaire, le dosage des IgE spécifiques d’un aliment (RAST), les prick-tests, et l’effet du régime d’éviction. Le test de réintroduction en milieu hospitalier permet de confirmer le ou les aliment(s) responsable(s).
En cas d’allergie alimentaire vraie (rare), l’éviction le plus souvent définitive de l’allergène en cause est nécessaire.
En cas de pseudo-allergie alimentaire, une simple correction du régime alimentaire évitant des apports trop importants d’aliments histaminolibérateurs est habituellement suffisante.
Il s’agit d’une cause assez fréquente d’urticaire aiguë et plus rarement d’urticaire chronique (avec les AINS, les IEC, etc.).
Dans les urticaires médicamenteuses d’origine allergique, les lésions apparaissent dans les minutes ou les heures qui suivent la prise du médicament.
Dans les urticaires non allergiques (angio-œdème aux IEC), les lésions peuvent apparaître après plusieurs jours, voire plusieurs semaines de traitement.
L’encadré 1 liste les médicaments souvent rapportés comme inducteurs d’urticaire (mais tous les médicaments peuvent être en cause, quelle que soit leur voie d’administration).
Les urticaires médicamenteuses sont peu sensibles aux traitements antiallergiques et sont de résolution plus longue que dans d’autres urticaires allergiques ; de nouvelles lésions pouvant ainsi apparaître pendant plusieurs jours malgré l’arrêt du médicament responsable.
Les urticaires médicamenteuses peuvent relever de différents mécanismes :
Il faut aussi signaler la survenue d’œdème de Quincke chez 1 à 5 % des patients prenant des IEC, le plus souvent quelques jours après le début du traitement et contre-indiquant définitivement toutes les molécules de cette classe thérapeutique. La substitution d’un IEC par un inhibiteur du récepteur de l’angiotensine II entraîne une récidive des angio-œdèmes dans 30 à 50 % des cas mais peut être tentée.
La plupart des viroses (hépatite B, mononucléose infectieuse, CMV…) sont des causes classiques, d’urticaire le plus souvent aiguë.
Les parasitoses (giardiase, ascaridiase, toxocarose…) sont plutôt responsables d’urticaire chronique. En cas de symptomatologie clinique évocatrice ou d’hyperéosinophilie sur la NFS, faire un examen parasitologique des selles et/ou des sérologies.
Hormis pour les angio-œdèmes cervico-faciaux récidivants, la responsabilité d’un foyer infectieux ORL ou stomatologique (granulome apical, sinusite chronique…) dans les urticaires chroniques « idiopathiques » est une notion ancienne qui ne repose que sur quelques observations isolées témoignant d’associations probablement fortuites.
Certaines urticaires pourraient être expliquées par la présence d’autoanticorps IgG dirigés contre les IgE ou leurs récepteurs de forte affinité, responsables de la dégranulation des mastocytes et des basophiles. L’origine auto-immune de ces urticaires reste controversée.
Les urticaires idiopathiques regroupent la plupart des urticaires chroniques, puisque 50 à 80 % d’entre elles ne sont associées à aucune pathologie sous-jacente.
Le rôle du stress ou d’un événement stressant est très souvent invoqué par les malades.
Des syndromes anxieux ou dépressifs réactionnels peuvent se voir chez les patients atteints d’urticaire chronique.
Il est lié à un déficit quantitatif ou plus rarement qualitatif en inhibiteur de la C1 estérase.
Il se traduit par des épisodes récidivants d’angio-œdème sans urticaire superficielle. Ces épisodes sont évocateurs lorsqu’ils respectent les paupières et prédominent aux extrémités ainsi qu’aux organes génitaux externes.
Le pronostic est conditionné par l’atteinte laryngée.
L’atteinte digestive, fréquente et trompeuse, à type de douleurs abdominales ou de syndrome pseudo-occlusif est souvent révélatrice.
La notion de facteurs déclenchants est très évocatrice, en particulier les traumatismes (chirurgie, endoscopie) et certains médicaments dont les œstrogènes.
La plupart des cas sont héréditaires avec une transmission autosomique dominante, mais il existe de rares formes acquises (néoplasies, infections).
Le diagnostic repose sur le dosage du C1 inhibiteur et des fractions C2 et C4 du complément, qui sont abaissés, alors que le C3 est normal.
Le traitement prophylactique (s’il y a plus d’une crise par mois) est le suivant :
Le traitement des crises est le suivant :
