• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Prérequis
      • 1.1 - Définition d’inflammation granulomateuse
      • 1.2 - Réaction immunitaire à médiation cellulaire de type Th1
      • 1.3 - Différents modes de recherche d’une mycobactérie
    • 2 - Histoire naturelle de la tuberculose et lésions tissulaires
      • 2.1 - Primo-infection tuberculeuse (PIT)
      • 2.2 - Tuberculose maladie
    • 3 - Diagnostic et prélèvements
      • 3.1 - Bactériologie des liquides et prélèvements multiples
      • 3.2 - Anatomie pathologique
  • Points essentiels
  • Version PDF
• Annexes

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2  -  Histoire naturelle de la tuberculose et lésions tissulaires

• Contamination : transmission aérienne (interhumaine directe).
• Primo-infection tuberculeuse (le plus souvent asymptomatique) avec phase de latence, puis passage à n’importe quel moment (le plus souvent dans les deux ans) à la tuberculose maladie (pulmonaire ou disséminée).

2 . 1  -  Primo-infection tuberculeuse (PIT)

• Inhalation de Mycobacterium tuberculosis et développement d’un foyer alvéolaire (parties postérieures des lobes apicaux préférentiellement). Les bacilles sont phagocytés par les macrophages intra-alvéolaires et se multiplient dans les macrophages.
• Drainage des bactéries vers le ganglion hilaire satellite.
• L’immunité à médiation cellulaire (type Th1) se développe en deux à trois semaines et induit la formation de granulomes épithélioïdes ± gigantocellulaires avec possibilité de nécrose caséeuse centrale au niveau du foyer pulmonaire primaire et du ganglion.
• Les éléments du complexe primaire (foyer granulomateux sous-pleural infracentimétrique + infestation du ganglion hilaire de drainage = complexe de Ghon) ne sont presque jamais biopsiés.
• Suit la tuberculose maladie ou le plus souvent une phase plus ou moins longue de latence (dépendante du statut immunitaire du patient).

2 . 2  -  Tuberculose maladie

• Réactivation au cours d’une baisse de l’immunité (âge, diabète, immunosuppression, traitement par anti-TNF-α, etc.).
• Développement d’une tuberculose pulmonaire (classique ou miliaire) ou dissémination à distance.

1. Localisation pulmonaire

→ Forme classique

Au sein des foyers primaires anciens, les mycobactéries se multiplient et induisent une réaction inflammatoire granulomateuse avec nécrose caséeuse détruisant le parenchyme pulmonaire.

Ce foyer s’entoure progressivement d’une coque fibreuse pour former un tubercule mesurant de 1 à plusieurs centimètres et se traduit radiologiquement, par une opacité visible à contours plus ou moins nets.

Le caséum peut se liquéfier et le tubercule se fistuliser dans une bronche donnant une caverne (figure 2). Il y a alors une dissémination bronchogène du bacille.

Figure 2 : Caverne tuberculeuse. Pièce de lobectomie pulmonaire

1- plèvre, 2- parenchyme normal, 3- branche artère pulmonaire, 4- bronche, 5- cavité (caverne), 6- coque fibreuse. Reproduction avec la permission du Dr Claire Danel.

→ Miliaire tuberculeuse

Elle correspond à la dissémination hématogène des bacilles (fistulisation d’un tubercule dans un vaisseau ou sujet très immunodéprimé).

Radiologiquement, il y aura un aspect de pneumopathie interstitielle diffuse micronodulaire. Les micronodules inframillimétriques vus en radiologie correspondent à des granulomes confluents (figure 3).

Figure 3 : Miliaire tuberculeuse. Macroscopie (image de droite) : parenchyme pulmonaire contenant de très nombreux micronodules blanchâtres (flèche blanche) correspondant microscopiquement (image de gauche) à des granulomes confluents disséminés (flèches noires)

Reproduction avec la permission du Dr Yale Rosen.

2. Localisations extrapulmonaires

Après dissémination hématogène, tous les organes peuvent être atteints (localisations classiques : os, ganglion, plèvre, atteinte neuroméningée, génito-urinaire, hépatique…).