• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Prérequis
      • 1.1 - Définition d’inflammation granulomateuse
      • 1.2 - Réaction immunitaire à médiation cellulaire de type Th1
      • 1.3 - Différents modes de recherche d’une mycobactérie
    • 2 - Histoire naturelle de la tuberculose et lésions tissulaires
      • 2.1 - Primo-infection tuberculeuse (PIT)
      • 2.2 - Tuberculose maladie
    • 3 - Diagnostic et prélèvements
      • 3.1 - Bactériologie des liquides et prélèvements multiples
      • 3.2 - Anatomie pathologique
  • Points essentiels
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• Annexes

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1  -  Prérequis

1 . 1  -  Définition d’inflammation granulomateuse

L’inflammation granulomateuse correspond à la formation dans les tissus de granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires. C’est la traduction morphologique visible d’une réaction immunitaire à médiation cellulaire de type Th1.

Attention : ne pas confondre le terme de « granulome inflammatoire », signifiant un mélange de cellules de l’inflammation, et celui d’« inflammation granulomateuse » qui lui signifie la présence de granulomes épithélioïdes.

1 . 2  -  Réaction immunitaire à médiation cellulaire de type Th1

Il s’agit d’une réaction immunitaire déclenchée principalement par des pathogènes à multiplication intracellulaire (Mycobacterium tuberculosis par exemple).

Les différentes étapes de cette réaction sont (figure 1) :

• une cellule présentatrice d’antigène sécrète de l’IL-12 induisant une différenciation de type Th1 au niveau des lymphocytes T. Elle présente l’antigène à ces lymphocytes Th1 ;
• les lymphocytes Th1, qui reconnaissent l’antigène, sécrètent de l’IL-2 et de l’interféron γ (IFN-γ) ;
• l’IFN-γ active les macrophages provoquant une augmentation de leur bactéricidie et une sécrétion de TNF-α par les macrophages ;
• le TNF-α recrute de nombreux autres macrophages qui vont changer de morphologie (transformation en cellules épithélioïdes ± formation de cellules géantes multinucléées) et former ainsi des amas appelés granulomes épithélioïdes et gigantocellulaires.

Figure 1 : Réaction immunitaire à médiation cellulaire type Th1

D’après Robbins and Cotran pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, N. Fausto. Elsevier Saunders, 2005.

N.B : l’IFN-γ et le TNF-α sont les médiateurs essentiels de cette réaction immunitaire.

Cela explique le principe des tests type QuantiFERON® pour le diagnostic de tuberculose (mise en évidence d’une sécrétion d’IFN-γ par les lymphocytes du patient en présence d’antigènes spécifiques de Mycobacterium tuberculosis), ainsi que le risque de développement d’une tuberculose maladie chez les patients avec infection latente traités par anti-TNF-α.

Toute réaction immunitaire Th1, quelle qu’en soit la cause, se traduira par la présence de granulomes épithélioïdes. L’inflammation granulomateuse parfois appelée à tort « inflammation spécifique » n’est donc pas spécifique de la tuberculose. Elle peut se rencontrer dans de très nombreuses autres circonstances (sarcoïdose, maladie de Crohn, cirrhose biliaire primitive, infections fongiques, réaction d’hypersensibilité à des médicaments, etc.).

Le granulome épithélioïde et gigantocellulaire sans nécrose de type caséeux est parfois aussi appelé granulome tuberculoïde.

1 . 3  -  Différents modes de recherche d’une mycobactérie

Les mycobactéries ont une paroi bactérienne particulière leur donnant une propriété d’acido-alcoolorésistance : après application de fuschine (colorant rose), la coloration persiste au niveau de la paroi, même après application d’alcool et d’acide. C’est le principe de la coloration de Ziehl-Neelsen. Une bactérie Ziehl positive est appelée un bacille acido-alcoolorésistant (BAAR). Cette propriété tinctoriale est commune à toutes les mycobactéries.