• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Définition et physiopathologie
    • 2 - Conséquences fonctionnelles
    • 3 - Causes de l'OAP cardiogénique
      • 3.1 - Rétrécissement mitral
      • 3.2 - Trouble de la fonction systolique du ventricule gauche
      • 3.3 - Trouble de la fonction diastolique du ventricule gauche
    • 4 - Diagnostic
      • 4.1 - Circonstances de découverte et facteurs déclenchants
      • 4.2 - Signes cliniques
      • 4.3 - Évolution
      • 4.4 - Examens complémentaires
    • 5 - Traitement
      • 5.1 - But
      • 5.2 - Moyens
      • 5.3 - Indications pratiques
  • Points essentiels
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5  -  Traitement

Il doit être commencé dès que possible, c’est-à-dire au domicile du patient. Il s’agit d’une urgence préhospitalière imposant le recours à une équipe SMUR ; l’hospitalisation est la règle, vers un service d’accueil des urgences, de soins intensifs cardiologiques ou de réanimation médicale, selon la gravité, l’évolution initiale et les habitudes locales.

5 . 1  -  But

Le but du traitement est de prévenir le décès par arrêt cardiaque hypoxémique et/ou hypercapnique, et d’assurer la régression de l’œdème en diminuant la pression microvasculaire pulmonaire.

5 . 2  -  Moyens

1. Prévenir le décès par la prise en charge de l’insuffisance respiratoire aiguë

Quatre possibilités sont à considérer :

• oxygénothérapie à fort débit continu (6 à 8 litres en ventilation spontanée), administrée par sonde nasale, lunettes ou Ventimask ;
• ventilation spontanée avec pression expiratoire positive (VS-PEP), réalisée au masque étanche ;
• ventilation non invasive au masque, par une technique d’aide inspiratoire avec pression expiratoire positive (VSAI-PEP) ;
•  ventilation contrôlée sous intubation endotrachéale, au ballon ou sous respirateur.

2. Assurer la régression de l’œdème en diminuant la pression capillaire

Cela pourra être réalisé :

• par diminution du volume circulant :
  • vasodilatation veineuse : trinitrine orale, intraveineuse ou sublinguale (Lénitral, Natispray) ou dinitrate d’isosorbide (Risordan) ;
  • diurétiques de l’anse : furosémide (Lasilix) ou bumétanide (Burinex).
    

• par augmentation du débit cardiaque :
  • diminution de la postcharge : vasodilatateurs artériels (nitroprussiate, phentolamine, inhibiteurs calciques)
    
  • augmentation de l’inotropisme : digitaliques (Cédilanide) ; catécholamines (dobutamine, dopamine).

Point de débat
Les diurétiques de l’anse, outre leur effet de diminution du volume circulant, ont un effet veinodilatateur immédiat, mais assez faible ; dans les formes graves à TA élevée, il semble plus efficace de multiplier les doses de dérivés nitrés que celles de diurétiques. La morphine intraveineuse est très utilisée à l’étranger ; elle aurait, outre ses propriétés de réduction de la réponse sympathique au stress, un effet vasodilatateur. Elle est très peu utilisée en France sans doute en raison de la crainte d’une dépression respiratoire.

5 . 3  -  Indications pratiques

La prise en charge ventilatoire doit être parfaitement appropriée à l’état du patient :

• l’oxygénothérapie simple par voie nasale ne sera bénéfique que s’il n’existe pas d’hypoventilation alvéolaire franche ;
• la prise en charge de la ventilation est nécessaire dès que les signes d’hypoventilation paraissent évidents (troubles de la conscience, tachypnée intense, signes d’épuisement ventilatoire, etc.) ; la ventilation sous intubation endotrachéale reste le traitement de référence, mais la ventilation non invasive pourrait être une alternative élégante, permettant de surseoir à l’intubation dans un certain nombre de cas. Elle ne peut être indiquée qu’en l’absence de troubles importants de la conscience, de collapsus. Dans ce type d’indication, la VS-PEP et la VSAI-PEP peuvent être utilisées. Leur échec après 15-30 minutes impose l’intubation trachéale.

Si la PA est normale ou augmentée les dérivés nitrés sont indiqués en première intention :

• Risordan : 15 mg sublingual (+ 40 mg per os) ;
• ou Natispray fort (2 à 4 bouffées à 0,4 mg) ;
• ou Lénitral ou Risordan (3 mg IVD toutes les 5 min).

Un relais prolongé par dérivés nitrés par voie IV continue est usuel, à la posologie de 1 à 3 mg/h sous surveillance stricte de la PA. Dans tous les cas, interrompre les nitrés dès que la PA est inférieure à 110 mmHg.
Le furosémide (Lasilix : 40 à 80 mg IVD) ou le bumétanide (Burinex : 2 à 4 mg IVD) seront associés aux nitrés.

Si la PA est effondrée on recherchera :

• un trouble du rythme ou de conduction : le réduire immédiatement par médicaments (en préférant l’amiodarone aux digitaliques) ou choc électrique externe ;
• un choc cardiogénique : dobutamine 10 µg/kg/min en perfusion continue.

Certaines étiologies pourront justifier d’un traitement immédiat ou en semiurgence :

• reperfusion ou traitement chirurgical d’une complication mécanique (rupture de cordage ou de pilier, du septum, etc.) lors d’un infarctus du myocarde ;
• valvulopathie aiguë au cours d’une endocardite.

Un bilan étiologique, de même qu’un traitement étiologique seront envisagés ou, le cas échéant, réajustés. Le pronostic immédiat de l’OAP est relativement grave, puisque 10 à 20 % des malades décéderont au cours de l’hospitalisation motivée par cet épisode. Cependant l’âge souvent élevé de ces patients associé à une situation clinique souvent très grave ne doit pas faire récuser la ventilation assistée, y compris invasive, dont une majorité de malades tirera bénéfice en quelques heures.