• Pré-requis et Objectifs
• Cours
  • Contenu
    • 1 - Épidémiologie
      • 1.1 - Agent pathogène
        • 1 . 1 . 1 - Trophozoïtes
        • 1 . 1 . 2 - Forme kystique
      • 1.2 - Cycle
    • 2 - Physiopathologie
    • 3 - Clinique
      • 3.1 - Forme typique
      • 3.2 - Formes cliniques
      • 3.3 - Diagnostic différentiel clinique
    • 4 - Diagnostic biologique
    • 5 - Traitement et prévention
      • 5.1 - Traitement curatif
      • 5.2 - Prévention
  • Points essentiels
• Annexes
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2  -  Physiopathologie

L’intensité de la contamination est un des éléments qui détermine l’apparition de la maladie : il faut ingérer environ de dix à cent kystes pour que le parasite entraîne des troubles. Un malade peut excréter jusqu’à 10⁸ à 10¹⁰ kystes par jour pendant l’épisode diarrhéique. Après guérison, il peut encore excréter des kystes pendant 3 à 4 semaines.

Les trophozoïtes se multiplient rapidement, sont mobiles grâce à leurs flagelles et se fixent sur les entérocytes du duodénum et du jéjunum. Leur présence massive et prolongée s’accompagne d’altération des entérocytes, d’atrophie villositaire et de destruction de la bordure en brosse.

Les trophozoïtes utilisent les nutriments pour leur métabolisme et captent les acides biliaires, favorisant la malabsorption des graisses et de certaines vitamines liposolubles, telles que la vitamine B12.

L’infection par le VIH n’est pas un facteur de risque pour la giardiose contrairement aux déficits en gammaglobulines, en particulier en IgA sécrétoires.